Декомпрессия легких

Взрывная декомпрессия

Взрывная декомпрессия возникает в случаях, если скорость падения давления превышает скорость выхода воздуха из лёгких, как правило, при полётах на высотах свыше 8-9 тысяч метров в результате аварийной разгерметизации кабины и салона транспортного средства.

Условия для возникновения взрывной декомпрессии

Armstrong получал взрывную декомпрессию, соответствующую его эквиваленту (1500 м/мин), выпусканием газа из камеры объемом в 1м3 через отверстие диаметром 14 мм2.

Violette (1961) считает, что декомпрессия является взрывной, если имеются два условия: коэффициент утечки выше 1/100 м2/м3 и отношение давлений выше 2,3.

Патогенез взрывной декоспрессии

Как следствие резкого снижения давления у лётчика и членов экипажа (пассажиров, десанта) может возникнуть баротравма легких и слухового аппарата, а также газовая эмболия.

баротравма органов

Баротравма слухового аппарата сопровождается разрывом барабанной перепонки, повреждением слуховых косточек, кровоизлиянием в ткани среднего и внутреннего уха и барабанную полость.

При баротравме легких отмечается жидкая кровь в дыхательных путях, острое вздутие легких, множественные очаговые кровоизлияния и разрывы легочной ткани. Наряду с крупноочаговым характером изменений в легочной ткани по ходу разветвлений бронхов наблюдаются также мелкие разрывы и кровоизлияния.

Баротравма полых органов — разрывы желудка и кишечника вследствие резкого увеличения объема содержащихся в них газов.

острая гипоксия

Острое кислородное голодание вследствие резкого снижения насыщения крови кислородом.

В первые секунды при взрывной декомпрессии наблюдается апноэ (отсутствие дыхательных движений), которое сменяется судорожными, неэффективными сокращениями дыхательной мускулатуры.

Через 20-30 секунд пребывания на высоте свыше 15 000 м артериальное давление резко падает и возникают коллапс и судороги; в этот момент из ноздрей обычно появляются слизистые, окрашенные кровью выделения. Продолжительность сохранения сознания при дыхании атмосферным воздухом у человека составляла: на высоте 14 000 м — от 15 до 33 секунд, на высоте 15 000 м — от 13 до 25 секунд и на высоте 16 000 м и более — от 9 до 22 секунд. Период сохранения ясного сознания в 2 раза короче для всех высот. На 4-5-й секунде у людей качество письменного текста начинает ухудшаться, и через 10 секунд почерк становится совершенно неразборчивым.

На высоте 16 000 м атмосферное давление равно 77 мм ртутного столба, парциальное давление кислорода в атмосферном воздухе будет равно 16 мм, а в альвеолярном воздухе — около 5-6 мм ртутного столба. Практически последнее будет приближаться к нулевой величине, так как сумма напряжения водяных паров (47 мм ртутного столба) и углекислоты (30 мм ртутного столба) равна величине барометрического давления (47+30 = 77).

газовая эмболия

Газовая эмболия возникает вследствие переходы в газообразное состояние растворенных в плазме крови газов (в первую очередь азота).

высотная тканевая эмфизема

Подкожная эмфизема (высотная тканевая эмфизема) — появляется на открытых участках тела при декоспрессии на высотах свыше 19 000 м. Причиной высотной тканевой эмфиземы является превращение жидкостей в пар когда напряжение (упругость) паров данной жидкости делается выше окружающего атмосферного давления. Атмосферное давление на высоте 19 000 м составляет 48 мм ртутного столба, а напряжение водяных паров в жидкостях организма при температуре 37° — 47 мм рт. ст.

Критической высотой для образования высотной эмфиземы считается 19 187 м, где давление атмосферы равно 47 мм ртутного столба. Поэтому, начиная с указанной высоты, создается угроза превращения жидкостей организма в пар. На более значительных высотах, где давление атмосферы ниже 45 мм ртутного столба, эта угроза становится совершенно реальной. Первые проявления такого «закипания» жидкостей организма в эксперименте можно наблюдать в области рта животного, когда в слюне начинают появляться пузырьки газа. Несколько позднее наступает общее раздувание животного, резко изменяющее его общий вид. Спуск животного до высоты 17 000 м приводит почти к мгновенному исчезновению всех явлений, и оно принимает свой нормальный вид. Очевидно, это «раздувание» тела животного и подкожная эмфизема обусловлены превращением в пар жидкости, прежде всего в подкожно-жировой клетчатке.

Причина смерти при взрывной декомпрессии

Сравнительно-патологические данные показывают, что смерть при быстрой декомпрессия зависит не от гипобарии. В.Я. Луханин (1970) сообщает, то при коэффициенте утечки 2,6 м2/м3 и 0,16 м2/м3 в его опытах остались в живых все животные, когда рекомпрессия до исходного уровня проводилась немедленно после достижения конечного давления. В литературе имеются сообщения о скоропостижнной смерти при взрывной декомпрессии, что авторы объясняют шоком, «таранящим аффектом» газов в результате тканевой эмфиземы, но не собственно гипобарией. Однако не удается установить прямой зависимости между размером подкожной эмфиземы и переносимостью быстрой гипобарии. Согласно данным А.Г. Кузнецова (1967), наиболее обширная эмфизема наблюдается у животных с хорошо развитой подкожной клетчаткой, например у кроликов, которые более резистентны к быстрой гипобарии, чем мыши с малоразвитой подкожной клетчаткой. Но еще большая подкожная эмфизема наблюдается у лягушек, обладающих весьма большой резистентностью к быстрой гипобарии. Газовая эмболия несомненно играет роль в смертельном исходе, однако и она не имеет решающего значения.

В.Я. Луханин (1970) на основании своих данных, как и другие авторы, приходят к заключению, что основным фактором летальности при быстрой гипобарии является аноксия. Если сопоставить результаты сравнительно-патологических исследований по гипобарии с таковыми при гипоксии, то обнаруживается много общего…

Клинические симптомы взрывной декомпрессии

  • быстрое расширение грудной клетки как следствие увеличения объема воздуха в легких, перенесшими декомпрессию описывается как ощущением «удара в грудь»;
  • высотный метеоризм — увеличение объема газов в желудки и кишечнике с вздутием живота;
  • быстрое (ударное) выхождение воздуха из отверстий носа и рта, кишечных газов из заднего прохода;
  • боли в ушах и в области придаточных полостей носа;
  • рвота, дефекация, мочеиспускание,
  • высотные боли — острые боли в суставах и мышцах, вызванные ишемией тканей вследствие газовой эмболии мелких сосудов;
  • чувство замерзания вследствие резкого усиления испарения пота.

Патологическая анатомия

Дифференциальная диагностика прижезненной и посмертной декомпрессии

„…Признаки прижизненной высотной декомпрессии хорошо сохраняются в трупах животных в течение 18 ч после гибели, вызванной этим воздействием. Основными признаками декомпрессии в указанных условиях являются видимые при макроскопическом исследовании внутренних органов газовые пузырьки в кровеносных сосудах крупного, среднего и малого калибра. При электронно-микроскопическом исследовании газовые пузырьки имеют вид правильных сферических полостей, образованных плотно склеенными эритроцитами.

При посмертном воздействии высотой декомпрессии ее признаки менее выражены…

Таким образом, признаками посмертной декомпрессии являются:

  • уменьшение или отсутствие подкожной эмфиземы;
  • возникновение в просветах кровеносных капилляров газовых пузырьков удлиненной формы вместо пузырьков сферической формы, свойственных прижизненной декомпрессии;
  • наличие щелей между эритроцитами, образующими тромбы и газовые полости;
  • сочетание автолитических изменений в тканях с механическим повреждением кровеносных сосудов различных органов и паренхимы легких.“

Взрывная декомпрессия в космосе

«…Еще до недавнего времени влияние взрывной декомпрессии изучали главным образом по данным аварий в кабинах высотных самолетов, а также по материалам экспериментов над животными в барокамерах. Опыты с животными, проведенные в 1966 году в Школе авиационной медицины ВВС США, позволяют считать, что в условиях взрывной декомпрессии человек, вероятно, располагает сравнительно большим запасом так называемого резервного времени (время, в течение которого человек не теряет в таких условиях сознания), чем это предполагалось раньше. В течение 1 сек давление в барокамере, где находились животные, понижали со 180 мм рт. ст. до менее чем 2 мм рт. ст. При столь низком давлении собаки находились в течение 5—10 сек, а шимпанзе — до 150 сек. И собаки и шимпанзе через 9—12 сек после начала декомпрессии впадали в шоковое состояние. В этот момент у них можно было наблюдать «раздутие» тел, конвульсии, затрудненное дыхание и общее спастическое состояние мышц. И если у 18—20% собак после 120—180 сек декомпрессии наступала смерть, то у всех шимпанзе после декомпрессии в течение 150 сек восстанавливалось нормальное состояние без каких-либо последствий для нервной системы. После рекомпрессии (повышения давления до нормального) они начинали самопроизвольно дышать. Следовательно, их сердечно-сосудистая система функционировала еще достаточно хорошо, чтобы восстановить нормальное кровяное давление.

Нескольких шимпанзе подвергли декомпрессии в атмосфере чистого кислорода, давление в барокамере снижалось в течение 0,8 сек со 179 до 2 мм рт. ст., животных выдерживали при этом низком давлении 210 сек. После рекомпрессии, производившейся постепенно, шимпанзе поправлялись и были способны выполнять сложные задания, которым их прежде обучили. Повторные эксперименты неизменно давали те же результаты. Это свидетельствует о том, что человек тоже способен переносить экстремально низкие давления лучше, чем мы предполагаем. Вполне вероятно, что космонавта, находящегося за пределами космического корабля, можно будет спасти, если его скафандр неожиданно получит повреждения и в нем вследствие утечки начнет резко понижаться давление воздуха или кислорода…»

Источники

  • Авиационная травма : лекция / К.Н. Калмыков. — СПб.: ВМедА, 1996.

Обсудить на форуме

Взрывная декомпрессия // Судебно-медицинский форум Forens.Ru

Как известно, при авиакатастрофах может произойти так называемая разгерметизация салона. О ней ходит множество различных легенд и слухов. Что такое разгерметизация салона самолета и это обязательно приводит к катастрофе? Что происходит с человеком при разгерметизации самолета на высоте?

Не всегда она приводит к полной гибели самолета и к смерти самих пассажиров. Например, Аэробус А320 в Сомали смог долететь до аэропорта с дырой в фюзеляже. Пассажиры воспользовались кислородными масками, и абсолютно никто не пострадал. Причины разгерметизации могут быть разные, как и последствия.

Что такое разгерметизация?

По сути, это нарушение целостного покрова самолета или полное разрушение одной из его частей, вследствие чего происходит падение давления и уровня кислорода внутри салона.

Причины могут быть разные. Одна из самых распространенных, человеческая ошибка — сюда можно отнести невнимательность инженеров при осмотре самолета перед отправкой его в рейс, а также халатность и непрофессионализм действий летчиков.

Если происходит взрывная декомпрессия, то самолет может сильно разрушиться.

Например, гибель рейса HCY522, следующего в Прагу, произошла по ошибке инженеров. Они отключили автогерметизацию в кабине пилотов, в результате чего самолет упал, врезавшись в гору, рядом с г. Афины.

Также разгерметизация может произойти по чисто технической причине. Или к примеру вследствие взрывной декомпрессии.

Например, в случае рейса AQ 243, которые летел из Гавайи в Гонолулу. Через 23 минуты у лайнера сорвало верхнюю часть фюзеляжа в носу самолета.

Пилотам удалось посадить самолет, но все же один человек погиб. Стюардессу снесло от потока воздуха. Причиной аварии стала коррозия металла и его многочисленные повреждения.

Влияние разгерметизации на пассажиров

Итак, что происходит с пассажирами при разгерметизации самолета? В первую очередь, это, конечно, кислородное голодание. На таких высотах, на которых, летают самолеты, уровень кислорода чрезвычайно низок, поэтому люди не могут перенести такую нагрузку.

При разгерметизации салона самолета следует, в первую очередь, странный свистящий звук. Многие пассажиры, пережившие это явление, говорят о том, что он появляется в первую очередь.

Затем выпадают кислородные маски, которые советуют сразу одеть детям, если вы путешествуете с ними, а затем уже надеть их самим.

Кислородные маски выпадают автоматически после разгерметизации.

Кислород в них рассчитан всего на 12 минут. Этого времени должно хватить пилотам, чтобы снизиться на ту высоту, когда уже можно спокойно дышать.

Что касается самих пилотов, то у них есть целые баллоны с кислородом, поэтому они могут управлять самолетом еще 2 часа после декомпрессии.

Главное! Если вы не наденете вовремя кислородную маску, то у вас начнется кислородное голодание. У вас наступит эйфория, головокружение, а затем вы просто потеряете сознание.

Однако, недостаток кислорода — это еще не все, с чем можно столкнуться во время разгерметизации салона. Дело в том, что на большой высоте температура очень низкая (до -60 С).

Плюс ко всему перепады давления и сильный ветер (800 км/ч) могут вызвать у вас так называемую кессонную болезнь (из-за повышения уровня газов в кровеносных сосудах и тканях, кровь начинает просто закипать, вызывая смерть или паралич).

Кроме того, конечно, у пассажиров со слабым сердцем может произойти инфаркт из-за сильного стресса.

Последствия разгерметизации

Баротравма при разгерметизации самолета может быть одним из последствий для пассажиров при таком явлении.

Она может быть легкой — повреждение барабанных перепонок или легких, так и очень тяжелой.

Это происходит из-за резких перепадов давления. Внешне это проявляется в покраснении, а также в болезненных ощущениях для человека.

При разгерметизации ни в коем случае не паникуйте! А следуйте указаниям экипажа.

Конечно, при удачном исходе, вы можете отделаться легким испугом и шоком, от которого вы быстро придете в себя.

Например, так повезло пассажирам, летевшим рейсом 812 из Финикса в Сакраменто. В верхней части фюзеляжа образовалось отверстие. Пилоты совершили экстренную посадку, и никто не пострадал.

При худшем исходе можно получить еще и обморожение, а также физические травмы, как черепно-мозговые травмы, переломы костей и т.д. Обычно, это случается при взрывной декомпрессии. Например, когда на борту взрывается бомба.

Если вы боитесь летать на самолете, обязательно прочитайте эту статью.

ДЕКОМПРЕССИОННАЯ БОЛЕЗНЬ

Декомпрессионная болезнь (лат. приставка de- извлечение, уничтожение + compressio сжатие, сдавливание) — патологическое состояние, развивающееся вследствие образования в крови и тканях живых организмов пузырьков газа при снижении внешнего давления (у человека при выходе из кессона, всплытии с глубины на поверхность, при подъеме на высоту). В литературе встречаются и другие названия Декомпрессионной болезни: кессонная болезнь, декомпрессионная болезнь водолазов, высотная декомпрессионная болезнь, или субатмосферная болезнь авиаторов, дисбаризм, аэроэмболизм, десатурационная аэропатия, аэробуллезис, «бендз». Однако они менее удачны, т. к. не отражают сущности болезни или подчеркивают лишь отдельные формы ее проявления. Нередко к Декомпрессионную болезнь относят и другие нарушения, развивающиеся при снижении внешнего давления, такие, напр., как метеоризм, бароотит, баросинусит, бародонталгия, высотная тканевая эмфизема (см. Атмосфера, влияние повышенного и пониженного давления; Высота, основные формы декомпрессионных расстройств), баротравма легких (см. Баротравма). Поскольку имеется возможность четко дифференцировать этиологию и патогенез нарушений, связанных с декомпрессией, то правильнее их рассматривать, включая и собственно Д. б., как самостоятельные нозологические формы общей группы декомпрессионных расстройств.

Экспериментальное изучение биологического действия понижения давления было начато в 1660 г. Бойлем (R. Boyle). В сконструированной им «пневматической машине» (колоколе, из к-рого выкачивался воздух) он наблюдал появление пузырьков газа в жидкости глаза змеи. Бойль указывал, что появление газовых пузырьков в жидких средах животного организма может быть причиной смертельно опасных функциональных расстройств. Однако проблема функциональных нарушений при декомпрессии приобрела практическое значение только в середине 19 в. в связи с развитием кессонных работ и водолазного дела. Как только глубина работ стала достигать 20—25 м (давление 3—3,5 атм), появились массовые случаи тяжелых функциональных расстройств у кессонных рабочих (кессонная болезнь) и водолазов (декомпрессионная болезнь), возникающие при возвращении к нормальному давлению и проявляющиеся в виде резких мышечных и суставных болей, поражения ц. н. с., тяжелых нарушен й сердечно-сосудистой и дыхательной систем, часто со смертельным исходом.

Гоппе-Зейлером (F. Hoppe-Seyler, 1857) и Бюкуа (Bucquoy, 1862) была показана прямая связь развития болезни с декомпрессией. Поль и Вателль (В. Pol, T. Watelle, 1854) образно выразили эту связь как «расплату по выходу из-под давления». Бер (P. Bert, 1878) выдвинул и экспериментально обосновал теорию «газовой эмболии» Д. б. Фундаментальные исследования Дж. Холдейна, а также А. Хилла подтвердили правильность этой теории, к-рая позволяла не только объяснить механизм возникновения болезни, но и разработать научно обоснованные способы лечения и профилактики.

При изучении Декомпрессионной болезни, возникающей при подводных работах, была высказана гипотеза о возможности развития аналогичного заболевания и в высотных условиях . Позже случаи Д. б. действительно были отмечены вначале при «подъемах» в барокамере , а затем и в высотных полетах на самолетах . Возникла необходимость в изучении особенностей высотной Д. б., в разработке профилактики и средств защиты членов экипажей самолетов от неблагоприятного влияния действия разреженной атмосферы.

В 40—50-х гг. 20 в. было выполнено много исследований, касающихся теоретических и практических вопросов Д. б. в авиации: была детально изучена клиника заболевания, обосновано этиологическое родство высотной и кессонной форм Д. б., детально исследованы физ. закономерности развития газовых пузырьков в организме, выявлены физ. и физиол, факторы, влияющие на развитие Д. б. на высоте, а также найдены эффективные средства профилактики и лечения болезни.

Некоторые особенности условий космических полетов (интенсивная мышечная работа при выходе в космос, большая продолжительность пребывания в условиях разреженной атмосферы, возможность повторных декомпрессий при выходе из космического корабля) увеличивали вероятность возникновения Д. б. и требовали разработки новых способов ее профилактики и лечения. В этом направлении многое сделано отечественными и зарубежными учеными: А. Г. Кузнецовым, А. М. Гениным, П. М. Граменицким, В. П. Николаевым, Басби (D. Busby), Ротом (Е. Roth), Алленом (T. Н. Allen), Ламбертсеном (С. Lambertsen).

Сравнительный анализ количества заболеваний Д. б. убедительно показывает, что к 70-м гг. заболеваемость Д. б., особенно тяжелыми формами, значительно снизилась. Если в начальном периоде кессонных работ (1840—1860) тяжелая Д. б. (кессонная болезнь) развивалась почти при каждом случае декомпрессии (см. Кессонные работы), то к середине 20 в. Д. б. стала наблюдаться менее чем у 1% водолазов и 0,6% кессонных рабочих.

Этиология и патогенез

Декомпрессионная болезнь является следствием перехода газов крови и тканей из растворенного состояния в свободное — газообразное в результате понижения окружающего атмосферного давления. Образующиеся при этом газовые пузырьки нарушают нормальное кровообращение, раздражают нервные окончания, деформируют и повреждают ткани организма. При нормальном атмосферном давлении между парциальным давлением газов в легких и напряжением их в крови и тканях организма существует динамическое равновесие. Основная часть общего давления газов в легких, а следовательно, в крови и тканях (ок. 570 из 760 мм рт. ст.) приходится на долю азота, физиологического инертного газа, не участвующего в газообмене. Высокое парциальное давление азота в легких (и соответственно в крови и тканях), его физиологическая и химическая «инертность» обусловливают его ведущую роль в образовании газовых пузырьков при декомпрессии.

Содержание азота в организме в целом определяется уровнем его парциального давления, длительностью экспозиции при данных условиях и растворимостью в жидкостях и тканях. Коэффициент растворимости азота для разных тканей организма различен. Он наиболее высок для жировой ткани.

При давлении 760 мм рт. ст. в 100 мл крови содержится ок. 1 мл азота, а в 100 мл жировой ткани в 5 раз больше. В организме взрослого человека содержится ок. 1 л азота, на долю жировой ткани приходится примерно 350 мл.

При изменении парциального давления азота во внешнем и альвеолярном воздухе время установления динамического равновесия (по азоту) для различных тканей организма различно. Наиболее быстро насыщаются азотом и теряют его кровь, лимфа и хорошо перфузируемые ткани. Жировая ткань вследствие плохой васкуляризации насыщается азотом гораздо медленнее. Однако при длительной экспозиции при повышенном давлении из-за высокой растворимости азота в жирах содержание его в жировой ткани может быть значительным.

При понижении окружающего давления (подъем водолаза с глубины на поверхность, выход рабочего из кессона, подъем летчика на высоту) газовое динамическое равновесие нарушается, ткани и жидкости организма оказываются пересыщенными газами, и прежде всего азотом. Происходит процесс десатурации (см. Сатурация). При достаточно медленной декомпрессии процесс выведения избыточного азота из тканей до установления нового газового равновесия обычно протекает без образования газовых пузырьков. В случае достаточно быстрой декомпрессии пересыщенность тканей газами достигает критических уровней. Создаются условия для образования пузырьков газа в тканях и жидкостях. Диффузия газов из тканей внутрь первоначально возникшего пузырька будет обусловливать его рост до установления газового равновесия. Размеры газового пузырька существенным образом зависят также и от упругих эластических свойств ткани (деформирующее давление, по Фултону).

По данным Дж. Холдейна (1908), допустимый коэффициент пересыщения азотом (т. е. отношение начального давления к конечному после декомпрессии, при к-ром начинают образовываться газовые пузырьки) для организма человека составляет ок. 2,25. Это означает, что при 2,25-кратной декомпрессии (после всплытия с глубины 12,5 м на поверхность и перехода от давления 2,25 am а к нормальному либо от нормального к пониженному — менее 300 мм рт. ст.) у человека могут образовываться газовые пузырьки и развиться Декомпрессионная болезнь. У водолазов при декомпрессии от очень больших давлений, обусловливающих высокую насыщенность тканей азотом, допустимый коэффициент может быть ниже 2,25. Поэтому в таких случаях требуется большая осторожность при декомпрессии.

Процесс образования газовых пузырьков в пересыщенных газами тканях и жидкостях существенно облегчается существованием в организме так наз. газовых «зародышей». Роль их в организме могут выполнять относительно стабильные при нормальном давлении газовые микро-включения размером 10-7 — 10-6 см, конусообразные и клиновидные ниши на поверхности гидрофобных тканей, «воронки» турбулентных зон кровотока и особенно микроучастки с отрицательным гидростатическим давлением, возникающим при сокращении мышц. Все эти газовые «зародыши» в условиях пересыщения организма азотом выступают в качестве первичных центров образования газовых пузырьков. Газовые пузырьки, возникшие в организме при декомпрессии, взаимодействуют с тканями, жидкими средами и претерпевают определенную эволюцию.

Различают два основных типа постдекомпрессионных газовых пузырьков. Первый тип — автохтонные (внесосудистые) пузырьки, образование и обратное развитие которых целиком определяется процессом диффузии— обмена газов между пузырьком и окружающей его средой. Внутритканевые пузырьки, по-видимому, относятся к этому типу. При избытке растворенных в ткани газов они растут и оказывают давление на окружающие ткани, вызывая их деформацию, что может привести к возникновению болевых ощущений. Именно таков, по-видимому, механизм развития мышечно-суставных декомпрессионных болей. Полагают, что автохтонные пузырьки формируются и внутри клеток (в паренхиматозных органах и в жировой ткани), вызывая их разрушение. Попадая с лимфой или через поврежденные сосуды в кровоток, пузырьки газа и продукты деструкции клеток могут образовать газовые и жировые эмболы.

Рис. 1. Головной мозг собаки с аэроэмболией сосудов (газовые пузырьки — светлые пятна на темном фоне сосуда) после декомпрессии.Рис. 2. Микропрепарат щечного мешка хомяка с аэроэмболией сосудов (газовые пузырьки указаны стрелками) после декомпрессии.

Второй тип — газовые пузырьки, эволюция которых обусловлена не только процессами диффузии, но и слиянием друг с другом или, напротив, дроблением на более мелкие. К этому типу должны быть отнесены в большинстве своем внутрисосудистый газовые пузырьки. Зарождаясь в венозном русле (в тканевых капиллярах), они сливаются друг с другом, обусловливая возможность развития острой аэроэмболии в кровеносной системе (рис. 1 и 2). Газовые пузырьки обволакиваются коллоидами крови, на их поверхности отлагаются белки, липоиды, жиры и другие взвешенные в крови вещества, вследствие чего затрудняется их рассасывание.

Наступающее при аэроэмболии расстройство гемодинамики (см.) усугубляется возрастанием вязкости крови (см. Вязкость). Оседание форменных элементов крови на поверхности пузырьков, повышенная вязкость крови, а также нарушение нормальных взаимоотношений между стенкой сосуда и кровью приводят к формированию аэротромбов, основой которых является газ, а капсулой — тромботическая масса. Клин, последствия аэротромбоза, вызывающего стойкие нарушения кровообращения, более серьезные и длительные, чем при аэроэмболии.

Нарушение кровообращения газовыми и жировыми эмболами или внесосудистыми газовыми пузырьками вызывает развитие защитных рефлекторных реакций в виде расширения артериол и капилляров, повышения давления крови и усиления кровотока. Эти реакции способствуют продвижению эмбола в более крупные венозные сосуды. Интенсивнее становится коллатеральное кровообращение (см. Коллатерали сосудистые), направленное на устранение локальной ишемии (см.). Аэроэмболы, попавшие с током крови в правый желудочек сердца, подвергаются дроблению на мелкие газовые пузырьки. Последние вследствие возрастания капиллярного давления по мере уменьшения их диаметра и давления газов внутри пузырьков легче рассасываются. Было замечено, что в повторных опытах с декомпрессией эффективность защитных реакций повышается: животные легче переносили декомпрессию. Это позволило предположить возможность направленной тренировки организма к относительно быстрому понижению давления.

Для экспериментального воспроизведения Д. б. обычно используют рекомпрессионные камеры и барокамеры (см. Барокамера), позволяющие создавать газовые среды определенного состава и давления применительно к кессонной (см. Кессонные работы), водолазной (см. Водолазные работы) и авиакосмической практике (см. Полеты, высотные). Аэроэмболию можно моделировать введением инертных газов в венозную систему животных.

Патологическая анатомия

Наиболее выраженными и специфическими морфологическими изменениями при быстрой смерти от тяжелой Декомпрессионной болезни являются наличие многочисленных газовых пузырьков в венозной системе, переполненная и растянутая пузырьками газа правая половина сердца, явления отека и эмфиземы легких, множественные очаги кровоизлияний в различных органах и тканях. Иногда в легочной артерии обнаруживается пенистая кровь. Трупы погибших от Д. б. подвергаются быстрому и резкому окоченению. Кожные покровы и слизистые оболочки цианотичны.

Клиническая картина

Течение, симптоматика и тяжесть заболевания определяются величиной, количеством и локализацией газовых пузырьков в организме, наличием провоцирующих факторов и своевременностью лечения. По тяжести течения условно различают три формы Декомпрессионной болезни: легкую, среднюю и тяжелую. Для легкой формы характерны кожный зуд и сыпь, нерезкие боли в мышцах, костях, суставах и по ходу нервных стволов. При Д. б. средней тяжести происходит резкое ухудшение общего состояния, появляется холодный пот, отмечаются сильные боли в мышцах, костях и суставах, сопровождающиеся иногда вздутием, тошнотой, рвотой, а также кратковременная потеря зрения. При тяжелой форме у больных развиваются симптомы поражения ц. н. с. (парезы и параличи конечностей), сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Отмечаются загрудинные боли, удушье, цианоз, коллапс (см.).

Рис. 4. Рентгенограммы бедер с диафизарными поражениями (очаги некроза указаны стрелками) бедренных костей при хронической форме декомпрессионной болезни: 1 — очаг без кальцификации; 2 — полная кальцификация очага.

Некоторые авторы выделяют также смертельную и хроническую формы Д. б. (М. И. Якобсон, 1950; Майлс, 1971). При смертельной форме имеет место массивная аэроэмболия, приводящая к блокированию кровообращения и поражениям легких, сердца, мозга, несовместимым с жизнью. Для хронической формы характерны поздние последствия аэроэмболии и аэротромбоза в виде асептического некроза костей (рис. 4), деформирующего остеоартроза и др.

При возвращении от повышенного давления к нормальному симптомы заболевания в большинстве случаев развиваются в течение первого часа после декомпрессии. Иногда они отмечаются уже в процессе ступенчатой декомпрессии и, как исключение, через 6—12 час. после декомпрессии. Важно помнить, что и относительно легкие симптомы в начале заболевания могут быстро перерасти в тяжелые с резким ухудшением сердечной деятельности, отеком легких (см.) и параличом дыхательного центра.

Наиболее частыми симптомами Д. б. являются медленно развивающиеся тупые боли чаще в каком-либо одном суставе или около него, возникающие нередко при движении. Болям предшествует чувство онемения или «неловкости» в суставе. Кожа над местом поражения может приобретать бледный оттенок, иногда становится припухлой. У больного нередко отмечается общая слабость, озноб или чувство жара. При резких болях наблюдается тахикардия и повышение кровяного давления. По характеру боли могут быть ноющими, рвущими, сверлящими, грызущими, стреляющими. Они развиваются вследствие раздражения газовыми пузырьками интероцепторов или тканевой гипоксии при закупорке кровеносных сосудов газовыми пузырьками, а также при раздражении нервных волокон пузырьками, образующимися в миелиновой оболочке.

Нередко Д. б. проявляется кожным зудом, жжением на ограниченных или обширных областях тела, где появляются полиморфные очаговые покраснения. Кожные поражения обусловлены образованием в сосудах кожи и потовых железах пузырьков газа, которые нарушают кровообращение и раздражают нервные окончания.

После глубоководных спусков у заболевших Д. б. примерно в 5% случаев отмечаются различные симптомы поражения ц. н. с.: головокружение, временная глухота, расстройство зрения, афазия, потеря чувствительности, парезы, спастические параличи одной или обеих ног, судороги. Эти симптомы развиваются вследствие образования газовых пузырьков в миелиновых оболочках волокон двигательных нервов или белом веществе спинного и головного мозга. Чаще газовые пузырьки образуются в пояснично-крестцовых сегментах спинного мозга.

При множественной аэроэмболии в полостях правого сердца и сосудах легких могут в значительном количестве скапливаться газовые пузырьки различных размеров, вызывающие нарушение сердечно-сосудистой деятельности — появляются бледность, резкая слабость, частое и поверхностное дыхание, падает АД. Отмечаются загрудинные боли, особенно при вдохе, приступы кашля. Пульс вначале частый, затем замедляется, кожные покровы становятся бледно-серого оттенка или синюшными. При выраженных явлениях гипоксии (см.) и гипотензии больной теряет сознание.

Поражение внутреннего уха является следствием скопления газовых пузырьков в жидкостях и тканях преддверно-улиткового органа; развивается патологическое состояние по типу меньеровского синдрома (головокружение, тошнота, рвота, нистагм, слабость). Продромальными признаками могут быть жалобы на усталость, утомление. Этот синдром обычно развивается после пребывания водолазов на больших глубинах с выполнением там тяжелой физ. работы, а также при нарушениях режима декомпрессии.

Диагноз

Диагноз ставится на основании характерных жалоб и клинических симптомов, которые появляются после декомпрессии. При этом следует строго учитывать как режим декомпрессии, так и условия пребывания под повышенным давлением. Появление кожного зуда, болевых ощущений, меньеровского синдрома, параличей, внезапное развитие коллапса — все это при учете предшествующей декомпрессии служит прямым доказательством Д. б. Правильность диагноза проверяется повторным помещением пострадавшего в условия повышенного давления (ре-компрессия). Если симптомы болезни купируются — диагноз верен; если при проведении рекомпрессии симптомы не исчезают и даже не ослабевают, то диагноз Д. б. становится весьма сомнительным.

Рис. 3. Рентгенограмма коленного сустава после декомпрессии (стрелкой указан газовый пузырь).

При рентгенологическом обследовании в ряде случаев Декомпрессионной болезни обнаруживают газовые пузыри в полости суставов (рис. 3), пузырьки в синовиальных влагалищах сухожилий, фасциях мышц, околососудистых образованиях. Однако диагностическое значение таких находок относительно: они могут обнаруживаться без клин, проявлений болезни и отсутствовать при выраженных ее симптомах.

Иногда при рентгенографии выявляются характерные асептические некрозы костей (рис. 4), деформирующие остеоартрозы — последствия перенесенной Д. б. Некрозы представляют собой очаги деструкции, захватывающие 1/3—1/2 эпифиза кости, но иногда отмечаются и в диафизах. Обычно некрозы развиваются в бедренных костях — в их проксимальных эпиметафизарных отделах. На суставной поверхности пораженной кости образуются дефекты ткани. В головке, шейке и вертелах бедра нарушается структура костной ткани, а также суставного хряща, что приводит к развитию деформирующего остеоартроза (см. Артрозы). Поражения костей чаще двусторонние, симметричные и развиваются в течение нескольких лет после перенесения Д. б. Иногда обнаруживаются деформация и уплощение тел грудных позвонков (кессонная платиспондилия).

В экспериментальной практике делаются попытки применения ультразвука для локации газовых пузырьков в организме животных и человека при декомпрессии.

Лечение

Радикальным способом лечения Декомпрессионной болезни является рекомпрессия — воздействие на больного повышенным давлением в рекомпрессионной камере. Метод основан на том, что при повышении давления газовые пузырьки, находящиеся в организме больного, уменьшаются в объеме и растворяются. Рекомпрессия способствует рассасыванию пузырьков, т. е. устранению этиологического фактора болезни. Последующая декомпрессия к нормальному давлению производится медленно с учетом законов десатурации организма от избытка инертного газа без образования газовых пузырьков. Лечебная рекомпрессия проводится по специальным режимам. В зависимости от состояния больного применяют и симптоматическое лечение: стимуляцию сердечно-сосудистой системы, согревание, кислород, болеутоляющие средства, мероприятия, направленные на профилактику или ликвидацию отека легких. Разрабатываются новые методы лечения Д. б., в частности гипербарическая оксигенация (см. Гипербарическая оксигенация, Гипероксия).

Прогноз

Прогноз зависит от вида и тяжести расстройств, а также от своевременности и правильности лечения. Эффективное и быстрое, в течение первых часов, лечение Д. б. гарантирует полное выздоровление даже при самых тяжелых формах болезни.

Профилактика

Профилактика обеспечивается прежде всего строгим соблюдением режимов декомпрессии и рекомпрессии. Проведение предварительного мед. отбора водолазов и кессонных рабочих (см. Профессиональный отбор), выполнение требований по режиму работы под повышенным давлением, исключение провоцирующих факторов (тяжелая физ. нагрузка, охлаждение, гиперкапния и др.) уменьшает возможность возникновения Д. б.

Высотная декомпрессионная болезнь

Высотная декомпрессионная болезнь развивается при декомпрессии от нормального давления к пониженному — в высотных полетах, при «подъемах» в барокамере, выходе в космос, подъемах без предварительной десатурации; обычно возникает в первые 15—60 мин. пребывания при давлении менее 300 мм рт. ст. (высоты более 7000 м). На меньших высотах Д. б. может развиваться через 2—4 часа после декомпрессии. Наиболее частые симптомы — мышечно-суставные боли, поэтому болезнь нередко называют «высотные боли». Однако возможны тяжелые формы (удушье, параличи, коллапс) и даже смертельный исход. Без применения профилактических мер частота и тяжесть заболевания находятся в прямой зависимости от уровня высоты (кратности и величины декомпрессии), времени пребывания на высоте, скорости декомпрессии и действия провоцирующих факторов (мышечной работы, холода, гиперкапнии, ожирения). Заболевание купируется спуском на высоты менее 7000 м или повышением давления в кабине и высотном снаряжении (см.) до возможно большего уровня. В тяжелых случаях применяют лечебную рекомпрессию до 3—5 ата.

Профилактика высотной декомпрессионной болезни обеспечивается применением герметических кабин (см. Кабины летательных аппаратов), скафандров, предварительной десатурацией организма от азота посредством дыхания кислородом (см. Кислородная терапия). См. также Высотная болезнь.

Декомпрессионная болезнь в судебно-медицинском отношении

Декомпрессионная болезнь в судебно-медицинском отношении имеет значение при исследовании трупов лиц, погибших при быстром подъеме из глубины на поверхность (кессонные работы), в высотных условиях, а также в случаях освидетельствования живых лиц, пострадавших во время кессонных и других работ при несчастных случаях, авариях и нарушении правил техники безопасности в условиях повышенного давления. Суд.-мед. экспертизу начинают с изучения материалов, представляемых в распоряжение эксперта следственными органами. Имеют значение сведения о глубине, на к-рой велись подводные работы, времени подъема на поверхность, высоте, на к-рой произошел несчастный случай, техническом состоянии аппаратуры, быстроте наступления смерти и др.

Из клин. данных обращают внимание на характерные симптомы Д. б.: миалгия и остеоартралгия, кожный зуд, параличи, парезы, головные боли с локализацией в лобной области, боли в ушах. Типичными также являются вестибулярные расстройства (меньеровский синдром), одышка, боли по ходу жел.-киш. тракта («высотный» метеоризм).

При наружном осмотре трупа диагностическое значение имеют следующие признаки: интенсивные синюшно-фиолетовые трупные пятна, подкожные кровоизлияния в области лица («экхимотическая маска»), спины, груди и других частей тела, кровоизлияния в конъюнктивах. Могут быть следы непроизвольного мочеиспускания и дефекации. В случае подкожной эмфиземы определяется крепитация, особенно на открытых частях тела (чаще это бывает при баротравмах легких).

При внутреннем исследовании трупа экспертное значение придают таким признакам, как резкое полнокровие внутренних органов и тканей, мелкоточечные кровоизлияния под серозные оболочки (под висцеральной плеврой и эпикардом), в слизистые оболочки дыхательных путей и околоносовые пазухи, повреждения барабанной перепонки, кровоизлияния во внутреннее ухо и т. д. В венах (значительно реже в артериях) внутренних органов — преимущественно легких, печени, сердца и головного мозга, в венах брыжейки, кишечника отмечается большое количество пузырьков азота. При смерти от Д. б., как правило, определяется воздушная (газовая) эмболия сердца. Проведение пробы на воздушную эмболию является обязательным. Пузырьки газа встречаются также в подкожной клетчатке, паренхиматозных органах, синовиальной жидкости суставов. Характерным является наличие пузырьков газа в органах, депонирующих кровь,— печени, селезенке, а также в лимфе.

В полостях правой половины сердца и венах находят сгустки крови, которые всплывают при помещении в воду из-за содержащихся в них мелких пузырьков газа. Эти сгустки длительно не подвергаются гнилостным изменениям и поэтому дают возможность устанавливать смерть от газовой эмболии даже в случаях гниения трупа.

Гистологическое исследование выявляет изменения, соответствующие тем, которые наблюдаются при остром кислородном голодании (см. Гипоксия).

Известно, что пузырьки азота, накапливаясь в жировой ткани, разрушают ее клетки, содержимое которых по лимфатическим путям попадает в кровеносные сосуды. Вследствие этого возникает жировая эмболия сосудов легких, мозга и других органов с ишемией соответствующих участков. Жировая эмболия (см.) свидетельствует о быстрой и высокой (по степени) декомпрессии.

При электронно-микроскопическом исследовании кусочков печени в капиллярах ее обнаруживаются эритроцитарные агглютинаты, возникающие вокруг газовых пузырьков. В гепатоцитах резко расширяется эндоплазматическая сеть и деформируются контуры ядер. Эти морфол, признаки весьма устойчивы, сохраняются даже через сутки после наступления смерти и характерны для высотной эмфиземы. Особое значение эти признаки имеют при исследовании расчлененного трупа.

Для диагностики газовой эмболии может использоваться и рентгенографическое исследование. Большое значение имеют результаты технической экспертизы. Во всех случаях при суд.-мед. исследовании трупа является обязательным проведение проб крови и внутренних органов на алкоголь и окись углерода.

И. H. Черняков; П. П. Ширинекий (суд.-мед.).