Диффузного токсического зоба

Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) относят к опасным для жизни заболеваниям, потому как результатом его оказываются необратимые изменения во всех органах и тканях человеческого организма, особенно в сердце, сосудах, нервной системе и скелете пациента.

Диффузным токсическим зобом заболевают преимущественно в молодом и среднем возрасте женщины (в основном, жительницы крупных городов), и страдают они от этого заболевания в 5-10 раз чаще мужчин. Понятия «тиреотоксикоз» и «диффузный токсический зоб» для многих означают одно и то же, хотя это не соответствует истине. Тиреотоксикоз — это синдром, который может сопутствовать многим заболеваниям и состояниям, в том числе и диффузному токсическому зобу.

Тиреотоксикоз может быть вызван передозировкой L-тироксина и приёмом некоторых лекарственных средств (амиодарона, интерферона). К тому же тиреотоксикоз может возникнуть как симптом заболеваний других органов (к примеру, при опухолях яичников, метастазах рака).

Ещё одно понятие — гипертиреоз — отличается тем, что не является патологическим состоянием. Усиление работы щитовидной железы может проявляться как физиологический процесс при беременности на ранних сроках, при стрессе и прочих кратковременных состояниях.

Говоря профессиональным языком, при диффузном токсическом зобе аутоиммунную агрессию вызывают рецепторы тиреотропного гормона (ТТГ), расположенные на тиреоцитах — белковых структурах, находящихся на поверхности клеток щитовидной железы. При нормальном функционале они соединяются с ТТ-гормоном, который продуцирует и выделяет в кровь гипофиз. Этот тропный гормон является сигналом от центральных эндокринных органов, заставляющий щитовидную железу вырабатывать больше гормонов, в результате чего антитела к рецепторам ТТГ, соединившись с объектом своей агрессии (рецептором), действуют как сам тиреотропный гормон, повышая продукцию тиреоидных гормонов.

Классификация

По-разному можно классифицировать диффузный токсический зоб, степени тяжести которого определяются по размерам зоба и по синдрому тиреотоксикоза.

Для ориентировочного пальпаторного определения размеров щитовидной железы используется несколько дифференциаций.

Наиболее часто продолжает и сегодня использоваться классификация эндемического зоба по О.В. Николаеву.

  • 0 степень — щитовидная железа не визуализируется и не пальпируется;
  • I степень — железа не визуализируется, но пальпируется и визуализируется перешеек при глотании;
  • II степень — щитовидка видна при глотании, пальпируется, но форма шеи не изменена;
  • III степень — железа визуализируется и контур шеи утолщен;
  • IV степень — зоб большого размера, нарушает контуры шеи;
  • V степень — огромный зоб, сдавливающий трахеи и пищевод.

Классификация зоба по ВОЗ (от 1992 года)

  • 0 степень — щитовидная железа пальпируется, доли по размерам соответствуют дистальной фаланге пациента;
  • I степень — доли железы по размерам больше дистальной фаланги пациента;
  • II степень — щитовидная железа визуализируется и пальпируется.

Тиреотоксикоз классифицируется:

Степени тяжести тиреотоксикоза в I варианте:

  1. Лёгкая степень — при частоте пульса 80-120 ударов в минуту мерцательная аритмия отсутствует, отмечается резкая потеря веса, снижение работоспособности, небольшой тремор верхних конечностей.
  2. Средняя степень — при частоте пульса 100-120 ударов в минуту наблюдается повышение пульсового давления, отсутствие мерцательной аритмии, снижение веса на 10 кг, упадок сил.
  3. Тяжелая степень —при частоте пульса более 120 ударов в минуту наблюдается мерцательная аритмия, тиреотоксический психоз, дистрофические изменения паренхиматозных органов, масса тела резко снижена, трудоспособность утрачена.

Степени тяжести тиреотоксикоза во II варианте:

  1. Лёгкая (субклиническая) степень определяется, в основном, по данным гормонального исследования на фоне стертой клинической картины.
  2. Средняя (манифестная) степень характеризуется развернутой клинической картиной.
  3. Тяжелая степень (осложнённая) проявляется сердечной недостаточностью, мерцательной аритмией, тирогенной относительной недостаточностью, дистрофическими трансформациями паренхимных органов, психозом, резкой потерей массы тела.

Осложнения

Вследствие позднего диагностирования диффузного токсического зоба или неадекватного лечения болезнь прогрессирует, проявляя осложнения:

  • тиреостатическая миокардиодистрофия, мерцательная аритмия, отек легких;
  • токсический гепатоз;
  • остеопороз;
  • сахарный диабет;
  • надпочечниковая недостаточность;
  • миопатия (слабость мышц);
  • психоз;
  • геморрагический синдром (нарушение свертывания крови);
  • пернициозная анемия;
  • тиреотоксический криз.

Тиреотоксический криз — наиболее тяжелое и опасное для жизни осложнение диффузного токсического зоба, который развивается при внезапно обострившихся симптомах, особенно через несколько часов после частичного оперативного удаления щитовидной железы. Спровоцировать криз могутинфекции, стресс, повышенные физические нагрузки, различные операции и даже удаление зуба.

При развитии тиреотоксического криза происходит мощный выброс неисчислимых активных тиреоидных гормонов, вследствие чего пациенты становятся беспокойными, у них наблюдается значительное повышение артериального давления, затем начинается перевозбуждение, усиливаются все симптомы: тремор, сердцебиение, мышечная слабость, диарея, тошнота, рвота. Дальнейшее возбуждение сменяется ступором, потерей сознания, пациент впадает в кому и погибает.

Прогноз

Прогноз диффузного токсического зоба при адекватном и своевременном лечении— благоприятный, хотя следует учитывать, что послеоперационный период опасен развитием гипотиреоза.

При отсутствии лечения перспектива — неблагоприятная, так как тиреотоксикоз постепенно вызывает сердечно-сосудистую недостаточность, фибрилляцию предсердий, истощение организма.

После лечения тиреотоксикоза и нормализации функции щитовидной железыпрогноз заболевания— благоприятный, большинство пациентов избавляются от кардиомегалии и восстанавливают синусовый ритм сердца.

Профилактика

Профилактические меры при диффузном токсическом зобе предполагают следующее:

  • избегать стрессовых ситуаций;
  • соблюдать правила гигиены и режим питания;
  • отказаться от солнечных ванн и морского купания;
  • обеспечивать спокойный отдых и приём витаминов;
  • проводить общеукрепляющую терапию;
  • привести в соответствие рацион питания;
  • своевременно избавляться от хронических очагов инфекции.

И, конечно, при появлении первых симптомов следует немедленно обращаться к эндокринологу.

Терапия консервативная, предусматривает прием препаратов антитиреоидного типа: мерказолил, тиамазол, тирозол, метизол, пропицин. Вещества накапливаются в железе и своими действиями подавляют выработку гормонов тиреоидного типа.

Снижать дозировку может только лечащий врач в зависимости от индивидуальных особенностей организма, показателей при исследовании анализов. Сокращение объема препаратов возможно при наличии признаков улучшения состоянии и нормализации частоты пульса, пульсового давления, восстановления веса тела, отсутствия сонливости, вялости, тремора, жара, потливости и других важных показателей.

Оперативное вмешательство необходимо при опасных ситуациях, предусмотрено полное иссечение щитовидной железы – тиреоидэктомия. Возникает вследствие гипотиреоз послеоперационного типа, компенсировать который необходимо с помощью медпрепаратов, что также исключает рецидивы заболевания. Операция показана также в случаях, если:

  • у пациента присутствует аллергическая реакция на прием препаратов;
  • сильно снижается уровень лейкоцитов;
  • зоб приобретает большие размеры – 3 степень;
  • нарушения в сердечнососудистой системе;
  • от приема мерказолила возникает зобогенный эффект.

Перед операцией в обязательном порядке проводится компенсация медикаментами, предупреждающими формирование опасного тиреотоксического криза после хирургического вмешательства.

Лечение радиоактивным йодом – способ относится к числу самых распространенных и эффективных при терапии тиреотоксикоза, диффузного токсического зоба.

Недорогой и инвазивный метод не имеет осложнений, но есть противопоказания: беременность, период кормления грудью.

  • В радиоактивном зобе содержится изотоп L 131, вещество накапливается в железе щитовидки, распадается, чем обеспечивает местное облучение и деструктурирует тироциты. Терапия радиоактивным йодом проводится только в условиях полной госпитализации пациента в стенах специализированной клиники. Примерно через полгода происходит развитие гипотиреоза.
  • Лечение токсического диффузного зоба у женщин в период беременности проводится не только женским доктором – гинекологом, но и эндокринологом. Назначается прием пропилтиоурацила, не способного легко проникать через плаценту в минимальных дозировках. Предписанный объем поддерживает уровень тироксина Т4 на верхних отметках нормальных показателей. По ходу беременности, потребности в тиреопрепарате существенно снижаются и после 30 недель женщины обычно перестают принимать лекарство. Рецидив тиреотоксикоза возможен через несколько месяцев, полгода после родов.
  • Для эффективного лечения тиреотоксического криза предусмотрен интенсивный прием больших доз статиков – пропилтиоурацила. Если у больного нет возможности принимать лекарство самостоятельно, его вводят через специальный зонд.

Плюс, врач назначает аденоблокаторы, глюкокортикоиды, контролируя процесс гемодинамики, проводится дезинтоксикационная терапия, плазмоферез.

Прогноз

Если не предпринимать меры или обратиться слишком поздно – прогнозы для больного неутешительные. Тиреотоксикоз нарушает деятельность сердечнососудистой системы, что вызывает недостаточность, истощение всего организма, фибрилляцию предсердия.

При своевременном обращении к врачу и предпринятом адекватном лечении. Функция щитовидки нормализуется.

После правильной терапии – прогнозы благоприятные, большая часть пациентов наблюдает регресс кардиомегалии, синусовый ритм практически полностью восстанавливается.

Следствием операции может быть развитие гипотиреоза. При данном диагнозе важно избегать нахождения на открытом солнце, посещать солярии.

Профилактика

Тяжелую форму тиреотоксикоза, развитие опасных последствий можно предупредить, если постоянно наблюдаться у эндокринолога и предпринимать меры. Также стоит понимать, что заболевание может быть наследственным, поэтому под наблюдением врача следует находиться с детских лет. Инфекционные, простудные и воспалительные процессы также могут спровоцировать нарушения в работе щитовидной железы – следует вовремя лечить недуги и укреплять иммунитет.

Щитовидка очень чувствительна к высокой температуре, поэтому нельзя обжигаться горячими напитками и пищей. Категорически недопустимы вредные привычки, курение и спиртное могут привести к опасным заболеваниям железы, в том числе онкологическим.

Остеопатия и диффузный токсический зоб

Как часто нам говорят, что все болезни от нервов, перенапряжения, стрессов. И данная теория имеет место быть, так как последствия от негативных событий не заметит разве что только ленивый. После трудной рабочей недели, конфликтов, разборок и неприятностей мы ощущаем чувство тяжести, напряжения в шейном отдела позвонка. Затем наступают последствия – нарушается работа всех систем организм, особенно эндокринной.

Гипоксия – дефицит кислорода – это главная компонента всех негативных процессов: воспалений, накопления гнойных продуктов жизнедеятельности, как здоровых клеток, так и бактерий, вирусов.

Не стоит также забывать и о травмах, полученных в детские, юношеские годы. Да, молодой организм позволяет быстро забыть о боли, но полученная травма никуда не исчезает, а «ждет» своего часа, чтобы нанести организму удар.

Единственный выход избежать проблем – обратиться к мануальной медицине, не противоречащей официальной. За счет воздействия рук на чувствительные зоны и точки, улучшается кровоток, отток лимфы и клетки получают необходимый кислород, способствующий обновлению состава крови и всего организма в целом.

Опытный остеопат всегда сочетает свою методику с профессиональным, узкопрофильным специалистом. Что касается лечения токсического диффузного зоба, то здесь обязательно сотрудничество с эндокринологом, и сочетание приема традиционных медикаментов с применением программ мануального воздействия на пациента.

Тиреотоксический зоб

Тиреотоксический зоб — это аутоиммунное заболевание, обусловленное избыточной секрецией тиреоидных гормонов диффузной тканью щитовидной железы. Тиреотоксический зоб приводит к отравлению этими гормонами — тиреотоксикозу.

Тиреотоксический зоб – причины, механизм возникновения и развития (этиология и патогенез)

В 1840 г. окулист Карл Базедов описал три основных симптома этого заболевания: диффузный двусторонний зоб, тахикардию и пучеглазие. Впоследствии данное заболевание получило название базедова болезнь. В Италии ее называют болезнью Флаяни, в Англии – болезнью Гревса, в Германии и большинстве других стран – базедовой болезнью. В Со­ветском Союзе наибольшее распространение получило название тирео­токсикоз. В основе тиреотоксикоза лежит гипер– или дисфункция щито­видной железы. Указанные нарушения связаны с распространенной или очаговой гиперплазией тиреоидной ткани.

Тиреотоксикоз очень часто развивается после психиче­ской травмы. В литературе описано много примеров внезапного разви­тия болезни после тяжелых нервных потрясений. Важным этиологиче­ским фактором в возникновении тиреотоксикоза являются заболевания и нарушения гормональной функции женской половой сферы. Не исклю­чается возможность развития тиреотоксикоза после ангины, гриппа, приема больших доз йода и т. д.

Тиреотоксический зоб – симптомы (клиническая картина)

У больных преобладают нарушения деятельности цент­ральной нервной системы. Отмечаются повышенная раздражительность, беспричинная плаксивость, быстрая смена настроения, беспокойство, пу­гливость, нерешительность, суетливость, рассеянность. У ряда больных на первый план очень рано выступают нарушения со стороны сердечно­сосудистой системы: сердцебиение, аритмия, нередко одышка. У боль­шинства больных наблюдается прогрессирующее похудание, связанное с нарушением основного обмена. Чрезвычайно характерными симптома­ми заболевания являются пучеглазие и тремор рук. К наиболее ранним признакам тиреотоксикоза следует отнести общую слабость и быструю утомляемость с постепенной утратой трудоспособности.

Таким образом, клиническая картина тиреотоксикоза отличается боль­шим разнообразием симптомов. Среди них наиболее характерными яв­ляются зоб, тахикардия, пучеглазие и тремор. Зоб при тиреотоксикозе обычно не очень велик и примерно в 80% случаев носит диффузный ха­рактер.

В диагностике тиреотоксического зоба большое значение имеют исследование основного обмена, радиометрические исследования с по­мощью радиоактивного йода. Основной обмен является в какой–то мере характерным показателем функции щитовидной железы. Другими слова­ми, он помогает ориентироваться при определении степени тиреотокси­коза: чем выше основной обмен (в норме он равен ±10%), тем более выражена клиническая картина заболевания. Имеются основания пола­гать, что данные радиометрического контроля более точны, чем показа­тели основного обмена. Средний уровень поглощения радиоактивного йода у здоровых лиц спустя 24 ч с момента его введения колеблется в пределах 15–20%. При этом накопление I131 в железе происходит посте­пенно. При тяжелом тиреотоксикозе кривая поглощения отличается быстрым подъемом: средний уровень захвата железой радиоактивного йода через 2 ч составляет 40–70%, продолжая нарастать до 8 ч; затем наступает относительно быстрый спад кривой насыщения.

Диагностика выраженных форм тиреотоксического зоба обычно не представляет затруднений. Последние могут возникать при распознава­нии так называемых стертых форм и в случае загрудинного располо­жения зоба. Вот почему при заболеваниях щитовидной железы необхо­димо прибегать к сканированию этого органа. Сканирование щитовидной железы позволяет определить функциональную активность железы, ее размеры и локализацию.

Тиреотоксический зоб – лечение

Методы лечения тиреотоксического зоба можно разделить па две группы:

  1. консервативную терапию: лечение йодом и йодсодержащими препаратами (калия йодид); применение тиреостатических пре­паратов – дийодтирозина, метилтиоурацила, мерказолила; терапию ра­диоактивным йодом ( I131 );
  2. хирургическое лечение – субтотальную струмэктомию.

Выбор метода лечения в первую очередь зависит от формы зоба (узло­вой, диффузный) и стадии заболевания. Продолжительное консерва­тивное лечение показано в первую очередь при диффузном тиреотоксическом зобе. При узловом или смешанном тиреотоксическом зобе консервативную терапию следует рассматривать как подготовительный этап к операции. Длительная консервативная терапия может быть реко­мендована также больным с легкими формами тиреотоксикоза. Способ­ность ткани щитовидной железы задерживать до 60–90% йода положена в основу лечения тиреотоксикоза с помощью I131. Распадаясь в железе, он образует α– и β–частицы. Последние вызывают гибель эпителия фоллику­лов и замещение их рубцовой тканью. Наибольший терапевтический эффект получен при использовании радиоактизного йода в случаях диф­фузного тиреотоксического зоба. Вместе с тем его применение противо­показано при узловом зобе, беременности и в период кормления. Указан­ный метод лечения дает больший процент рецидивов и гипотиреоза, чем хирургический.

Хирургическое вмешательство на щитовидной железе при тиреотоксическом зобе до сих пор остается самым лучшим и наиболее радикальным из всех существующих методов лечения этого заболевания. Сущность вмешательства заключается в субтотальной струмэктомии. При этом ткань железы стараются удалить субкапсулярно. Такой способ позволяет избежать повреждения возвратного нерва и уда­ления паращитовидных желез. Большинство хирургов операции на щито­видной железе выполняют под наркозом.

Несмотря на хорошо разработанную методику операции, последнюю может сопровождать ряд осложнений. Среди них следует выделить кровотечение, повреждение возвратного нерва, тиреотоксический криз и гпиопаратиреоидную тетанию. Повреждение возвратного нерва может быть односторонним и двусторонним. В последнем случае осложнение принимает очень серьезный характер, так как может закончиться асфик­сией и смертью больного на операционном столе, если не будет срочно наложена трахеостома.

У большинства больных с выраженным тиреотоксикозом в течение 1–х суток после вмешательства наблюдается обострение всех симптомов заболевания. Степень подобной интоксикации неодинакова. В редких случаях наблюдается тяжелая тиреотоксическая реакция, известная в литературе как тиреотоксический криз (частота пульса 120–160 в минуту, температура тела выше 39°С, возбуждение, тремор и т. д.). В подобной ситуации необходима интенсивная терапия: внутривенное введение соле­вых растворов, глюкозы, переливание крови, назначение дигоксина или строфантина, гидрокортизона, антигнстаминных препаратов. При стой­ком и высоком повышении температуры тела (39–40°С) может быть применена гипотермия.

Паратиреоидная тетания наблюдается при недостаточности паратиреоидных желез, что связано обычно с удалением их во время операции на щитовидной железе. Механизм возникновения тетании объясняется рез­ким нарушением кальциевого обмена: содержание кальция в плазме кро­ви снижается с 4,5–6 ммоль/л (9–12 мг%) в норме до 2,5–3,5 ммоль/л (5–7 мг%) и ниже. Клинически тетания характеризуется появлением судорог в определенной группе мышц, чаще всего верхних и нижних конечностей, лица. Лечение направлено на ликвидацию кальциевого дефицита (введение паратиреоидина в мышцы или под кожу, внутривен­ное введение раствора кальция хлорида). Из хирургических методов лечения предложены подсадка околощитовидных телец и подсадка буль­онной косточки по Оппелю.

Диффузный токсический зоб или болезнь Базедова

Редкий медицинский учебник, в котором упоминается щитовидная железа, обходится без фотографии больного с большим образованием в области шеи и глазами навыкате — классического портрета человека, страдающего диффузным токсическим зобом, или базедовой болезнью.

Это одно из самых известных эндокринных заболеваний и наиболее частая причина тиреотоксикоза. Им страдает 1% всех женщин и 0,1% мужчин . Базедова болезнь, или болезнь Грейвса, или диффузный токсический зоб (ДТЗ),— аутоиммунное органоспецифическое заболевание, обусловленное гиперсекрецией тиреоидных гормонов. Термин «диффузный токсический зоб» принят в отечественной эндокринологии, название «болезнь Грейвса» употребляется в англоязычных, а «болезнь Базедова» или «синдром Базедова» — в немецкоязычных странах.

Впервые это заболевание было описано в 1835 году ирландцем Робертом Джеймсом Грейвсом (1797–1853). Почти одновременно с ним, в 1840 году, немецкий врач Карл Адольф фон Базедов (1799–1854) описал наблюдаемую им у четырех пациентов так называемую мерзебургскую триаду (по названию города Мерзебурга, где он работал) — тахикардию, экзофтальм и зоб, которые являются характерными симптомами ДТЗ. Сам Базедов назвал описанное им заболевание экзофтальмической кахексией.

Этиология и патогенез

В основе механизма развития базедовой болезни лежит выработка аутоантител к рецепторам плазматических мембран тиреоцитов, близким к рецепторам тиреотропина. Эти антитела получили название тиреостимулирующих иммуноглобулинов. Причина их образования неясна (как неясны причины и других аутоиммунных заболеваний). Считается, что пусковым механизмом могут служить психические травмы, аллергические реакции, воспалительные заболевания, однако главную роль в патогенезе играет врожденная иммунологическая недостаточность, связанная с наследственными факторами.

Генетические исследования показывают, что если один из монозиготных близнецов страдает болезнью Базедова, то для другого риск заболевания составляет 60%; в случае дизиготных пар этот риск равен лишь 9% .

Диффузный токсический зоб часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями . Чаще им болеют женщины молодого и среднего возраста. Интересно, что вырабатывающиеся при ДТЗ антитела оказывают на орган-мишень стимулирующее, а не разрушающее действие, как при прочих аутоиммунных процессах. Постоянно находясь в состоянии повышенной активности, щитовидная железа продуцирует избыточное количество тиреоидных гормонов. Как правило (но не всегда), это приводит к ее диффузному увеличению и развитию офтальмопатии. Клинические проявления базедовой болезни определяются тиреотоксикозом — синдромом, который обусловлен длительным повышением концентрации тиреоидных гормонов в крови и тканях.

Поскольку гормоны щитовидной железы принимают участие в регуляции функций практически всех систем организма, повышение их концентрации оказывает негативное влияние на многие органы и системы. В целом можно сказать, что при тиреотоксикозе ускоряются все метаболические процессы.

Клиническая картина при базедовой болезни: причины и симптомы

Эндокринологи знают, что диагноз при заболеваниях щитовидной железы часто можно поставить, как говорится, «от двери», то есть по одному внешнему виду и поведению больного, по тому, как он зашел и заговорил. Страдающие базедовой болезнью, как правило, выглядят достаточно характерно: они эмоционально лабильны, тревожны, очень подвижны и беспокойны. Им свойственны обидчивость и слезливость, они склонны к депрессиям (однако могут быть и эйфоричными). Эти пациенты обычно худые, с горячими и влажными на ощупь кожными покровами, им всегда жарко. Их глаза всегда неестественно блестят, часто присутствует экзофтальм разной степени выраженности.

При осмотре у них обнаруживается тахикардия и в большинстве случаев диффузное увеличение щитовидной железы, которое и называется зобом. Если шея худая, его видно глазом. При пальпации железа безболезненная, мягкоэластичной консистенции. Кроме этих наиболее часто встречающихся симптомов, описанных еще Карлом Базедовым, существует много других, выявляющихся при более детальном обследовании.

1. Повреждающее действие избытка тиреоидных гормонов на сердечно-сосудистую систему приводит к появлению экстрасистолии, постоянной или реже пароксизмальной синусовой тахикардии, мерцательной аритмии, систолической артериальной гипертензии, постепенно развиваются миокардиодистрофия и сердечная недостаточность.

2. Похудание при повышенном аппетите, горячие кожные покровы, субфебрилитет, избыточная потливость, мышечная слабость — проявления катаболического синдрома.

3. При поражении центральной и периферической нервной системы отмечаются тремор пальцев рук («симптом Мари») и всего тела («симптом телеграфного столба»), повышаются сухожильные рефлексы.

4. В результате действия избытка Т3 и Т4 нарушается вегетативная иннервация мышц глазного яблока и верхнего века и развиваются глазные симптомы, которых описано более 50. Чаще всего встречаются симптомы Кохера и Грефе — отставание верхнего века от радужки при взгляде вниз и, соответственно, вверх.

Глазные симптомы следует отличать от аутоиммунной офтальмопатии — самостоятельного аутоиммунного заболевания, развивающегося у половины больных ДТЗ, преимущественно у мужчин. При этом заболевании возникает отек ретробульбарной клетчатки, нарушение функции глазодвигательных мышц и экзофтальм. Постепенно происходит разрастание соединительной ткани, и изменения становятся необратимыми, развиваются конъюнктивиты и кератиты с изъязвлением роговицы, больные слепнут. Офтальмопатией занимаются окулисты. Лечение состоит в поддержании эутиреоидного состояния, назначении глюкокортикоидов и НПВС. В отсутствие адекватной терапии офтальмопатия прогрессирует. Если изменения в параорбитальной области уже приняли необратимый характер, офтальмопатия сохраняется у пациента и после устранения тиреотоксикоза.

5. Возможны боли в животе, неустойчивый стул и нарушение функций печени.

6. Встречается синдром эктодермальных нарушений (ломкость ногтей,выпадение и ломкость волос).

7. Может отмечаться нарушение функции других эндокринных желез. Часто страдают надпочечники, у женщин — репродуктивная система. Наблюдаются нарушения менструального цикла, снижение фертильности, гиперпролактинемия.

8. В небольшом проценте случаев базедовой болезни сопутствует претибиальная микседема — уплотнение кожи голеней и стоп.

Тиреотоксический криз

Наиболее опасное осложнение тиреотоксикоза — тиреотоксический криз. Это остро развивающийся клинический синдром, который представляет собой сочетание тиреотоксикоза с тирогенной надпочечниковой недостаточностью.

Тиреотоксический криз развивается на фоне неадекватной тиреостатической терапии после хирургических вмешательств и при острых экстратиреоидных заболеваниях. Причины его возникновения изучены недостаточно. Больные с тиреотоксическим кризом подлежат наблюдению и лечению в отделении реанимации.

Клинически тиреотоксический криз проявляется резким нарастанием симптомов тиреотоксикоза с прогрессирующим нарушением функций сердечно-сосудистой системы, ЖКТ, ЦНС, печени и почек. Отмечается гипертермия до 40 °С, тахикардия, угнетение сознания вплоть до комы. Тиреотоксическая кома почти всегда заканчивается летальным исходом. Кроме того, часто развивается крайне трудно корригируемая острая сердечно-сосудистая недостаточность, которая является самым тяжелым осложнением тиреотоксического криза. Летальность при тиреотоксическом кризе достигает 75% .

Больные с тиреотоксикозом часто пользуются большой популярностью у лиц противоположного пола, если, конечно, изменения их внешности и поведения выражены умеренно и не воспринимаются немедиками как болезненные. Помню, как пациентка, у которой на фоне успешного лечения симптоматика ушла, жаловалась мне, что раньше у нее от поклонников отбоя не было, теперь же блеск в глазах пропал, а с ним и сексуальная привлекательность…

Дифференциальная диагностика диффузного токсического зоба

1. При субклиническом тиреотоксикозе может не быть клинических проявлений, поэтому при установлении такого диагноза нельзя ориентироваться только на симптоматику.

2. Обязательным при подозрении на базедову болезнь является исследование ТТГ и тиреоидных гормонов крови. Пониженный уровень ТТГ — это абсолютный диагностический критерий. Не следует забывать, что уровень Т3 и Т4 повышен в случае клинически развернутого тиреотоксикоза, при субклинической форме Т3 и Т4 могут быть в норме при пониженном ТТГ. Кроме того, почти всегда выявляется высокий уровень антител к рецептору ТТГ и часто — циркулирующие антитела к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину (АТ-ТПО и АТ-ТГ).

3. При УЗИ выявляется диффузное увеличение щитовидной железы. Однако данные УЗИ не являются решающими, поскольку увеличение железы возможно и при других состояниях.

4. При сцинтиграфии выявляется диффузное накопление радиопрепарата всей тканью железы.

Дифференциальный диагноз проводится в первую очередь с заболеваниями и состояниями, протекающими с синдромом тиреотоксикоза (пузырный занос, ТТГ-секретирующая аденома гипофиза, некоторые тиреоидиты, функционирующие метастазы рака щитовидной железы), а также с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, надпочечников, психопатиями.

Лечение болезни Базедова

На сегодняшний день существует три способа лечения диффузно токсического зоба щитовидной железы: терапия тиреостатиками, радиоактивным йодом-131 и оперативное лечение. Они используются на протяжении почти 100 лет, и за это время не было изобретено других эффективных методов лечения страдающих базедовой болезнью.

1. В случае если базедова болезнь была выявлена впервые, а также для достижения эутиреоидного состояния перед оперативным вмешательством и радиотерапией, назначаются тиреостатические препараты. В основном сейчас применяются тионамиды, блокирующие синтез и освобождение тиреоидных гормонов,— это тиамазол и пропилтиоурацил. Тиреостатики — достаточно безопасные препараты, клинически значимые побочные эффекты при их использовании отмечаются редко, но надо помнить, что на их фоне возможно развитие агранулоцитоза.

Показания к применению тиреостатиков ограничены. Имеет смысл назначать их при умеренно выраженных клинических проявлениях впервые выявленного тиреотоксикоза и при отсутствии осложнений . Кроме того, курс лечения составляет полтора года и не каждому пациенту по силам. На фоне терапии развивается медикаментозный гипотиреоз и, как следствие, компенсаторно увеличивается щитовидная железа. Это вызывает необходимость по достижении эутиреоза назначать заместительную терапию левотироксином. Наряду с тиреостатиками для купирования проявлений со стороны сердечно-сосудистой системы часто назначаются бета-блокаторы.

Понятно, что тиреостатические препараты не оказывают никакого влияния на активность иммунной системы, иначе говоря, на причину заболевания они не действуют, а только уменьшают негативное воздействие избытка тиреоидных гормонов на организм, то есть тиреотоксикоз. После полуторагодичного курса лечения выздоравливает примерно половина пациентов . Кроме того, существуют случаи спонтанного излечения ДТЗ практически без какой‑либо терапии (по разным источникам, 2–5% ). Таким образом, заболевание либо проходит, либо требует радикального лечения.

При ДТЗ всегда повышается скорость обмена кортикостероидов: усиливается их распад и выведение, в результате чего развивается относительная надпочечниковая недостаточность, усиливающаяся при кризе.

Иногда в самом начале лекарственной терапии можно сделать предположение о ее перспективах и эффективности. Опыт показывает, что мало шансов на излечение у:

  • больных с зобом больших размеров;
  • мужчин;
  • пациентов с изначально высоким уровнем T3 и Т4;
  • больных с высоким титром антител к рецептору ТТГ .

2. Оперативное лечение базедовой болезни состоит в предельной субтотальной резекции щитовидной железы или даже тиреоидэктомии. Цель операции — достижение необратимого гипотиреоза, в связи с чем назначается пожизненная заместительная терапия левотироксином.

3. При терапии радиоактивным йодом назначается йод-131 в лечебной активности порядка 10–15 мКи. Показания к лечению радиойодом не отличаются от показаний к оперативному лечению.

Однажды мне довелось видеть больного, у которого в результате неадекватной терапии при умеренно выраженном клиническом тиреотоксикозе офтальмопатия привела к потере зрения на оба глаза и некротическим изменениям роговицы. Офтальмологи зашивали ему веки, причем удалось им это не с первой попытки — швы прорезались, настолько выраженным был экзофтальм.

Единственные противопоказания к нему — беременность и лактация. Женщинам репродуктивного возраста терапия радиоактивным йодом проводится только после теста на беременность, и в течение года после лечения рекомендуется контрацепция.

Период полураспада радиоактивного йода-131 — всего 8 суток, облучение проводится локально. Поэтому по неинвазивности и безопасности этот метод даже предпочтительнее оперативного вмешательства, и в развитых странах он давно уже является методом выбора.

У нас все же более популярно оперативное лечение. Применение радиоактивного йода — дорогостоящий метод, и на него существует большая очередь, потому что радиологический центр в России только один — в городе Обнинске Калужской области. Отечественные нормы радиоактивной безопасности отличаются от западных и не позволяют проводить лечение радиойодом амбулаторно. К тому же пациенты часто опасаются слова «радиоактивный» и категорически отказываются от такого способа лечения.

Тактика лечения больных базедовой болезнью в разных странах и медицинских школах может существенно различаться. Так, например, в США в 60% случаев впервые выявленного ДТЗ пациентам рекомендуется лечение радиоактивным йодом .

В течение полутора лет пациент принимает тиреостатики, после чего через определенные промежутки времени оценивается уровень ТТГ и тиреоидных гормонов . Если эти показатели свидетельствуют о сохраняющемся тиреотоксикозе, ставится вопрос о радикальном лечении, которым в Европе, скорее всего, будет радиоактивный йод, а в нашей стране — операция.

Прогноз

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. В случае многолетнего медикаментозного лечения, а иногда и в его отсутствие (такое тоже возможно), у пациентов развиваются экстратиреоидные осложнения, чаще всего со стороны сердечно-сосудистой системы. Но тиреотоксикоз рано или поздно сменяется гипотиреозом: долго функционирующая в усиленном режиме щитовидная железа в конце концов истощается, и количество продуцируемых ею гормонов падает ниже нормы.

Таким образом, пациенты, как получившие радикальное лечение, так и не получавшие его вовсе, приходят к одному результату — гипотиреозу. Правда, качество жизни у вторых во все годы существования ДТЗ невысокое, а первые при условии дальнейшего пожизненного приема левотироксина живут полноценной жизнью.

Существует определенная разница в отечественной и западной терминологии. В западной литературе наравне с термином «тиреотоксикоз» и в синонимичном ему значении употребляется понятие «гипертиреоз». Российские же эндокринологи гипертиреозом называют любое повышение функциональной активности щитовидной железы, которое может быть не только патологическим, но и физиологическим, например, при беременности. Этот факт следует учитывать, читая англоязычную литературу.

1. Фадеев В.В. «Справочник тиреоидолога», 2002 2. Bahn R.S., Burch H.B., Cooper D.S., Garber J.R., Greenlee M.C., Klein I., Laurberg P., McDougall I.R., Montori V.M., Rivkees S.A., Ross D.S., Sosa J.A., Stan M.N. Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis: Management Guidelines of the American Thyroid Association and American Association of Clinical Endocrinologists. // Thyroid — 2011 — Vol. 21. 3. Muller A.F., Berghout A., Wiersinga W.M., Kooy A., Smit J.W.A., Hermus A., working group Thyroid Function Disorders of the Netherlands Association of Internal Medicine. Thyroid function disorders — Guidelines of the Netherlands Association of Internal Medicine// Neth. J. Med. 2008. V. 66. P. 134–142. Перевод и комментарии В.В. Фадеева «Клиническая и экспериментальная тиреоидология» 2008, том 4, № 2, (http://medi.ru) 4. Балаболкин М.И. Эндокринология, 1998 http://med-lib.ru 5. Петунина Н.А. Консервативное лечение диффузного токсического зоба: возможности, проблемы, пути решения (2009)

Базедова болезнь фото

Базедова болезнь, также известная как диффузный токсический зоб, — это аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система человека стимулирует щитовидную железу производить избыточное количество тиреоидного гормона, вызывая гипертиреоз, а иногда и проблемы с глазами. Это самая распространенная причина гипертиреоза.

Щитовидная железа – это небольшая железа в форме бабочки в нижней части шеи, расположенная ниже голосового аппарата. Гормоны, выделяемые железой, контролируют метаболизм организма, играя ключевую роль в таких процессах, как пищеварение, температура, частота сердечных сокращений.

Выпученные глаза, обычно называемые офтальмопатией Грейвса или экзофтальмом, являются очевидным симптомом, присутствующим примерно у 30% людей с базедовой болезнью на фото это видно.

Базедова болезнь фото больных

В дополнение к выпуклости глаз, человек с базодовой болезнью, как у женщины на фото, могут чувствовать песок, сухость и боль, а веки могут стать опухшими и красными. Если не лечить заболевание, может наступить потеря зрения.

Базедова болезнь фото до и после лечения

Базедова болезнь фото до и после лечения, на фото женщина 34 года базедова болезнь развивалась на протяжении последних 3-х месяцев, лечение гипертиреоза без тиреостатиков и операций компьютерной рефлексотерапией. Как видно по фото после лечения все внешние симптомы проходят не оставляя следов.

Базедова болезни симптомы:

  • Учащенное сердцебиение
  • Проблемы со сном
  • Чувство усталости и слабости
  • Отек щитовидной железы, т. е. развитие зоба
  • Беспокойство или нервозность
  • Раздражительность, возбуждение или беспокойство
  • Учащенное или нерегулярное сердцебиение
  • Повышенная потливость, теплота тела и непереносимость тепла
  • Усталость и слабость
  • Необъяснимая потеря веса или трудом набирают вес; в некоторых случаях может быть увеличение веса из-за повышенного аппетита
  • Потеря волос
  • Эректильная дисфункция у мужчин
  • Раздражение и выпучивание глаз, известные как офтальмопатия Грейвса или болезнь щитовидной железы

Симптомы могут развиваться постепенно, и может показаться, приходят и уходят. У некоторых людей может наблюдаться отек щитовидной железы, называемый зобом. Это может быть выглядеть как выпуклость в передней части шеи.

Лечение базедовой болезни может включать в себя лекарства, понижающие количество гормонов щитовидной железы, радиойодтерапия и, в некоторых случаях, операция по удалению щитовидной железы. Заболевание может перейти в ремиссию, а затем рецидив.

Наблюдаться у врача при базедовой болезни необходимо пожизненно, если прекратить лечение базедова болезнь может привести к серьезным осложнениям, включая повышенный риск переломов костей, сердечно-сосудистых заболеваний и инсульта, а также тиреоидного шторма. В случае болезни глаз Грейвса может произойти потеря зрения.

Важно знать: Диффузный токсический зоб может поражать людей любого возраста, хотя чаще встречается у взрослых, особенно в возрасте от 20 до 50 лет, чем у детей.

Причины базедовой болезни

На фото слева прослеживается зоб на шеи вследствие неправильной работы щитовидной железы. Зоб появляется и у взрослых и у детей, на фото ниже виден зоб у ребенка. У женщин зоб встречается гораздо чаще, чем у мужчин. На фото дети с врожденным диффузным зобом, причина данного отклонения — дефицит йода у матери во время беременности. У таких детей появляется врожденный зоб, образуется нехватка тиреоидных гормонов трийодтиронина и тироксина в организме.

Базедова болезнь – аутоиммунное состояние, а это значит, что она вызвана иммунной системой организма. Базедова болезнь появляется, когда белки иммунной системы (антитела), которые обычно атакуют бактерии и вирусы начинают атаковать щитовидную железу. Это заставляет щитовидную железу вырабатывать больше гормонов щитовидной железы, чем нужно организму, что приводит к гиперфункции щитовидной железы.

Причины офтальмологии Грейвса

Офтальмология Грейвса – это не результат избытка гормона щитовидной железы в организме, а скорее воспаление и отек тканей глаз. Эта опухоль толкает глазные яблоки вперед, вызывая выпуклости и другие симптомы. Те же самые антитела, которые ошибочно стимулируют щитовидную железу производить высокий уровень тиреоидного гормона, ошибочно нацелены на эти ткани у некоторых людей.

Курение табака является фактором риска развития и обострения заболеваний глаз, связанных с щитовидной железой.

Первым шагом в диагностике базедовой болезни, как правило, является посещение врача, который возьмет историю болезни человека и проведет медицинский осмотр. При подозрении на болезнь Грейвса врачи обычно назначают анализы крови, чтобы проверить уровень гормонов щитовидной железы, а также уровень антител к щитовидной железе. Также может потребоваться ультразвуковое сканирование щитовидной железы и/или тест на поглощение радиоактивного йода.

Хорошо знать: если уровень тиреотропного гормона низок, а уровни тироксина и трийодтиронина в норме, у человека может быть то, что известно, как мягкий или субклинический гипертиреоз. Как правило, через пару месяцев им необходимо будет провести последующие тесты, чтобы узнать, произошли ли какие-либо изменения. В зависимости от результатов, врач может рекомендовать лечение на основе первоначальных выводов.

Лечение

Лечение базедовой болезни, как правило, совпадает с лечением гипертиреоза. Как правило, требуется пожизненный контроль и управление уровнем гормонов щитовидной железы с помощью эндокринолога и врачей общей практики, чтобы обеспечить их сохранение в приемлемом диапазоне. В зависимости от конкретного человека и обстоятельств, варианты лечения могут включать:

  1. Антитиреоидное лекарство – гормон направленной на снижение функции щитовидной железы
  2. Радиойодтерапия
  3. Удаление щитовидной железы
  4. Лечение заболеваний щитовидной железы

Во многих случаях орбитопатия Грейвса проходит без какого-либо специального лечения. Однако в других случаях может потребоваться лечение. Это может включать:

  • Медикаментозное лечение кортикостероидными
  • В тяжелых случаях операция

Человек с заболеванием щитовидной железы будет направлен к врачу офтальмологу.

Полезно знать: курение табака увеличивает риск развития заболевания щитовидной железы, а также риск осложнений от заболевания щитовидной железы.

Базедова болезнь: вопросы и ответы

Оба термина используются взаимозаменяемо, тем не менее между ними есть разница. Гипертиреоз относится к состоянию, когда щитовидная железа чрезмерно активна и вызывает избыток гормона щитовидной железы в организме, что приводит к целому ряду симптомов. Гипертиреоз имеет ряд возможных причин; базедова болезнь является наиболее распространенной из них. Основное аутоиммунное заболевание вызывающее базедова болезнь в настоящее время не может быть излечено, а симптомы базедовой болезни и болезнь Грейвса можно эффективно лечить с помощью врача и медицинской терапии Некоторые источники утверждают, что различные диеты могут помочь людям с базедова болезнью, на самом же деле никакая конкретная диета не рекомендуется врачами. В целом сбалансированное и здоровое питание считается достаточным. Для человека, страдающего базедова болезнью, не рекомендуется принимать специальную диету, прекращать есть продукты, которые они обычно едят, или принимать какие-либо пищевые добавки без предварительной консультации с врачом. Йод и продукты содержащие высокое кол-во йод в себе следует строго избегать, только если это не рекомендуется вашим врачом. Базедова болезнь может вызвать ряд серьезных осложнений как для матери, так и для ребенка, если она не будет адекватно лечится во время беременности.