Фитин

Гефитиниб : инструкция по применению

Противоопухолевые средства. Ингибиторы протеинкиназы.

Код ATX: L01XE02

Фармакологические свойства

Ниже приведены данные клинических исследований оригинального лекарственного средства IRESSA.

Фармакодинамика

Эпидермальный фактор роста (EGF), и главным образом его рецептор (EGFR ), были определены как одни из ключевых факторов роста и пролиферации как нормальных, так и опухолевых клеток. Активирующая мутация EGFR является одним из ключевых факторов стимуляции роста опухолевой клетки, торможения ее апоптоза, усиления неоангиогенеза и процессов метастазирования.

Гефитиниб является селективным низкомолекулярным ингибитором тирозинкиназы рецептора эпидермального фактора роста и является эффективным средством для лечения пациентов со злокачественными опухолями, имеющими активирующие мутации домена тирозинкиназы EGFR, независимо от линии терапии. Не наблюдалось клинически значимой активности гефитиниба у пациентов с опухолями с установленным отсутствием мутаций EGFR.

Устойчивая чувствительность к гефитинибу подтверждена у пациентов с частыми активирующими мутациями EGFR (делеция в 19 экзоне, L858R-мутация в 21 экзоне). Так, например, отношение рисков (95% ДИ) для показателя выживаемости без прогрессирования составляет 0,489 (0,336, 0,710) при применении гефитиниба по сравнению со стандартной двухкомпонентной химиотерапией . Ответ на терапию гефитинибом выражен слабее у пациентов, опухолевая ткань которых содержит менее распространенные мутации; к числу которых относятся G719X, L861Q и S7681 (sensitizing mutations); в противоположность мутация Т790М или в экзоне 20 сама по себе является механизмом устойчивости опухолевой клетки к гефитинибу.

Резистентность

Большинство опухолей НМРЛ (немелкоклеточный рак легкого) с сенсибилизирующими мутациями тирозинкиназы EGFR в конечном итоге развивают устойчивость к IRESSА, с медианой времени до прогрессии 1 год. Примерно в 60% случаев, резистентность связана со вторичной мутацией Т790М. Для подобных случаев как следующая линия терапии могут рассматриваться ингибиторы тирозинкиназы EGFR, таргетирующие Т790М. Сообщалось и о других потенциальных механизмах резистентности к блокаторам сигнальных путей EGFR: таких обходных сигнальных путях, как амплификация генов HER2 и МЕТ и мутации в PIK3CA. Также сообщалось о 5-10% случаев фенотипического перехода в мелкоклеточный рак легкого.

Циркулирующая опухолевая ДНК (ctDNA)

В исследовании IFUM, мутационный статус опухоли оценивался в образцах опухолевой ткани и ctDNA, полученной из плазмы, с использованием набора TheraScreen EGFR RGQ PCR kit (Qiagen). Образцы опухоли и ctDNA были исследованы у 652 пациентов из 1060 прошедших скрининг. Частота объективного ответа (ЧОО) у тех пациентов, у которых были выявлены мутации в опухоли и ctDNA, составила 77% (95% ДИ: от 66% до 86%), а у тех, у кого были выявлены мутации только в опухолевой ткани — 60% (95% ДИ: от 44% до 74%). В этом исследовании (IFUM) мутационного статуса в опухоли и ctDNA чувствительность составила 65,7 %, специфичность — 99,8 %.

Эти данные согласуются с данными, полученными японской исследовательской подгруппой в исследовании IPASS (Goto 2012). В этом исследовании для анализа мутаций EGFR использовали ctDNA, полученную из сыворотки, а не из плазмы с использованием набора тестов на EGFR мутацию (DXS) (N = 86). В этом исследовании чувствительность составляла 43,1%, специфичность — 100%.

Клиническая эффективность и безопасность (данные клинических исследований IRESSA) Эффективность применения гефитиниба (IRESSA) в первой линии терапии изучалась в рандомизированном исследовании III фазы IPASS, которое проводилось в Азии (Китай, Гонконг, Индонезия, Япония, Малайзия, Филиппины, Сингапур, Тайвань и Таиланд) с участием пациентов с распространенным немелкоклеточным раком легкого (стадия III Б или IV) с гистологической формой рака — аденокарциномой, которые имели неотягощенный анамнез курильщика (бросившие курить ≥15 лет назад и выкуривавшие ≤10 пачек в год) или никогда не курили. По результатам этого исследования было показано статистически значимое преимущество по показателю выживаемости без признаков прогрессирования (ВБП) и в объективном ответе в группе, получавшей гефитиниб, по сравнению с группой, получавшей комбинированную терапию карбоплатин+паклитаксел, как во всей группе, так и в группе пациентов, у которых были выявлены мутации EGFR. Показатели качества жизни различались в зависимости от статуса мутации. При наличии мутации EGFR значительно большее количество пациентов, получавших гефитиниб, отмечали улучшение качества жизни и облегчение симптомов рака легких по сравнению с получавшими комбинацию карбоплатин/паклитаксел. В ходе исследования IPASS гефитиниб продемонстрировал превосходящие значения показателей ВБП, частоты объективного ответа, улучшение качества жизни и облегчение симптомов без существенной разницы в общей выживаемости по сравнению со стандартной комбинацией карбоплатин/паклитаксел у ранее не леченых пациентов с местнораспространенным или метастатическим немелкоклеточным раком легкого, чьи опухоли содержали активирующие мутации тирозинкиназы EGFR.

Ранее леченные пациенты

Рандомизированное клиническое исследование III фазы INTEREST было проведено с участием пациентов с местнораспространенным или метастатическим немелкоклеточным раком легкого, которые предварительно получали химиотерапию на основе платины. В общей популяции не наблюдалось статистически значимой разницы между гефитинибом и доцетакселом (75 мг/м2) по показателям общей выживаемости, выживаемости без прогрессирования заболевания и частоты объективного ответа.

В подгруппе пациентов не азиатского происхождения не было отмечено значимой разницы по показателю общей выживаемости между группами, принимавшими гефитиниб и доцетаксел (75 мг/м2). При оценке частоты объективного ответа отмечено значительное преимущество гефитиниба в подгруппе пациентов с мутацией EGFR.

Было проведено рандомизированное исследование III фазы ISEL, в котором приняли участие пациенты с распространенным немелкоклеточным раком легкого, предварительно получившие 1 или 2 курса химиотерапии и были нечувствительными к лечению или плохо переносили последний курс лечения. Гефитиниб (Пресса) в сочетании с оптимальной поддерживающей терапией сравнивался с плацебо в сочетании с оптимальной поддерживающей терапией. Гефитиниб не продлил выживаемость в общей популяции. Результаты выживаемости отличались в зависимости от статуса курения и этнической принадлежности пациента.

Многоцентровое неконтролируемое исследование IFUM с участием пациентов европеоидной расы (n = 106) с немелкоклеточным раком легкого и активирующими, сенсибилизирующими мутациями EGFR было проведено для подтверждения схожей активности гефитиниба в европеоидной и азиатской популяциях. По исследовательской оценке, частота объективного ответа составила 70%, а медиана ВБП была 9,7 месяца. Эти данные аналогичны тем, о которых сообщали в исследовании IPASS.

Статус мутации EGFR и клинические характеристики

В исследованиях гефитиниба установлено, что такие клинические характеристики, как отсутствие курения в анамнезе, гистологически подтверждённая аденокарцинома и женский пол являются независимыми предикторами положительного статуса мутации EGFR у пациентов европеоидной расы. Также распространенность опухолей с наличием мутаций EGFR выше у пациентов азиатской расы.

Фармакокинетика

После приема внутрь, всасывание происходит относительно медленно. Равновесная концентрация достигается после приема 7-10 доз. Регулярное назначение лекарственного средства гефитиниб 1 раз в день приводит к увеличению концентрации в 2-8 раз по сравнению с однократным приемом. Максимальная концентрация лекарственного средства в плазме крови достигается в течение 3-7 часов. Средние показатели абсолютной биодоступности у пациентов составляют 59%. Прием пищи не влияет на биодоступность лекарственного средства. При показателе pH желудочного сока выше 5, био доступность гефитиниба снижается на 47%.

Объем распределения гефитиниба при достижении равновесной концентрации составляет 1400 л, что свидетельствует об экстенсивном распределении препарата в тканях. Связь с белками плазмы (с сывороточным альбумином и альфа 1-гликопротеином) составляет приблизительно 90%. Данные in vitro указывают на то, что гефитиниб является субстратом для мембранных транспортных белков Р-гликопротеинов (P-gp)

Биотрансформация

Данные in vitro показывают, что CYP3A4 и CYP2D6 являются основными изоферментами Р450, участвующими в окислительном метаболизме гефитиниба.

Исследования in vitro показали, что гефитиниб имеет ограниченный потенциал для ингибирования CYP2D6. В исследованиях на животных показано, что гефитиниб не оказывает индуцирующего влияния на ферменты и в исследованиях in vitro не выявлено значительного ингибирующего воздействия в отношении какого-либо фермента цитохрома Р-450.

У людей гефитиниб подвергается метаболизму в значительной степени. 5 метаболитов были полностью идентифицированы в экскрементах и 8 метаболитов в плазме. Основным идентифицированным метаболитом был О-десметилгефитиниб, который в 14 раз менее эффективен, чем гефитиниб, при ингибировании стимулированного EGFR клеточного роста и не оказывает ингибирующего действия на рост опухолевых клеток у мышей. Поэтому считается маловероятным, что он способствует клинической активности гефитиниба.

В исследованиях in vitro было показано, что образование О-десметилгефитиниба происходит с участием CYP2D6. Роль CYP2D6 в метаболическом клиренсе гефитиниба была оценена в клиническом исследовании у здоровых добровольцев, генотипированных по статусу CYP2D6. У слабых метаболизаторов не определялось измеримых уровней О- десметилгефитиниба. Уровни экспозиции гефитиниба, достигнутые как в группе интенсивных, так и медленных метаболизаторов, были разнообразными и частично совпадающими, но значения экспозиции гефитиниба были в 2 раза выше в группе медленных метаболизаторов. Более высокие средние экспозиции, которые могут быть достигнуты у лиц, не имеющие активного CYP2D6, могут быть клинически значимыми, поскольку побочные эффекты связаны с дозой и воздействием.

Выведение

Гефитиниб выводится преимущественно в виде метаболитов с фекалиями, менее 4% принятой дозы выводится почками в виде гефитиниба и его метаболитов.

Общий клиренс гефитиниба у онкологических пациентов составляет около 500 мл/мин, а средний конечный период полувыведения — 41 час. Применение гефитиниба 1 раз в сутки приводит к увеличению его кумуляции в 2-8 раз, а равновесная экспозиция достигается после приема 7-10 доз. В равновесном состоянии концентрация в плазме крови обычно в 2-3 раза выше, чем после его применения с интервалом 24 часа.

Особые группы пациентов

При анализе популяционных фармакокинетических данных у онкологических пациентов не было выявлено взаимосвязей между прогнозируемой равновесной концентрацией и возрастом пациентов, массой тела, полом, этнической принадлежностью или клиренсом креатинина (выше 20 мл/мин).

Нарушение функции печени

В ходе I фазы открытого исследования при применении разовой дозы гефитиниба 250 мг у пациентов с легкими, умеренными или тяжёлыми (по классификации Чайл-Пью) нарушениями функции печени, обусловленными циррозом, наблюдали увеличение экспозиции гефитиниба во всех группах по сравнению с соответствующими показателями у здоровых добровольцев. У пациентов с умеренными и тяжелыми нарушениями функции печени наблюдали увеличение экспозиции гефитиниба в среднем в 3,1 раза. Никто из пациентов не страдал онкологическими заболеваниями, но у всех был цирроз печени и у некоторых — гепатит. Такое повышение экспозиции может иметь значение с клинической точки зрения, поскольку побочные реакции зависят от дозы и экспозиции гефититниба. Влияние гефитиниба оценивалось в ходе клинического исследования, которое проводилось с участием 41 пациента с солидными опухолями и нормальной функцией печени или с умеренными, или тяжелыми нарушениями функции печени (классифицированными в соответствии с базовыми критериями оценки общей токсичности (Common Toxicity Criteria) для ACT, щелочной фосфатазы и билирубина) из-за метастазов в печени. Было установлено, что после ежедневного применения 250 мг гефитиниба время до равновесного состояния, общий клиренс (CmaxSS) и равновесная экспозиция (AUC24SS) были сходными для групп с нормальной функцией печени и умеренными нарушениями функции печени. Данные о 4 пациентах с тяжелыми нарушениями функции печени вследствие метастазов в печень, указывают на то, что равновесные экспозиции у этих пациентов также аналогичны таковым у пациентов с нормальной функцией печени.Показания к применению

Гефитиниб применяется в качестве монотерапии для лечения взрослых пациентов с местнораспространенным или метастатическим немелкоклеточным раком лёгкого с наличием активирующих мутаций тирозинкиназы EGFR.

Чувствительность к гефитинибу была подтверждена при наличии таких мутаций, как делеция 19 экзона, мутация 21 (L858R) экзона. Клиническая эффективность и безопасность применения гефитиниба при наличии других EGFR — мутаций не исследовалась (см. также раздел «Фармакодинамика»).

Мутационный статус должен быть определен до назначения гефитиниба с использованием надежных и точных тестов, одобренных для использования в Республике Беларусь (см. также раздел «Меры предосторожности»).

Способ применения и дозировка

Рекомендуемая дозировка гефитиниба — одна таблетка 250 мг один раз в день. Если доза пропущена, ее необходимо принять, как только пациент об этом вспомнит. Однако, если промежуток времени от момента пропуска приема таблетки до момента, когда пациент вспомнил об этом, будет меньше 12 часов до приема следующей дозы, пациент не должен принимать пропущенную дозу. Пациенты не должны принимать двойную дозу препарата в один прием, чтобы восполнить пропущенную дозу.

Таблетку принимать внутрь с пищей или без нее, примерно в одно и то же время каждый день. Таблетку проглотить целиком, запив небольшим количеством воды или если прием целой таблетки по каким-либо причинам невозможен, ее можно растворить в воде (негазированной). Никакие другие жидкости не должны использоваться. Не дробя, таблетку бросить в полстакана питьевой воды и периодически помешивать содержимое стакана до полного растворения таблетки (это может занять до 20 минут). После этого полученный раствор следует сразу же выпить (т. е. в течение 60 минут от начала растворения). Стакан следует промыть половиной стакана воды, которую также следут выпить. Раствор можно также вводить через назогастральную или гастростомическую трубку.

Дети

Безопасность и эффективность гефитиниба у детей и подростков в возрасте менее 18 лет не была установлена. Нет данных использования гефитиниба у детей при терапии немелкоклеточного рака легкого.

Печеночная недостаточность

У пациентов с умеренной и тяжелой печеночной недостаточностью (В или С по Чайлд- Пью) на фоне цирроза печени происходит увеличение концентрации гефитиниба в плазме крови. Данная группа пациентов должна находиться под тщательными наблюдениями на предмет развития побочного действия лекарственного средства. Не наблюдалось увеличения концентрации лекарственного средства в плазме крови у пациентов с повышенным уровнем аспартаттрансаминазы (ACT), щелочной фосфатазы или билирубина из-за метастазов в печени.

Почечная недостаточность

У пациентов с нарушением функции почек не требуется регулировки дозы при клиренсе креатинина > 20 мл/мин. Имеются ограниченные данные о пациентах с клиренсом креатинина ≤ 20 мл/мин. В данном случае рекомендуется проявлять осторожность при лечении таких пациентов.

Пациенты пожилого возраста

Нет зависимости между возрастом и регулировкой дозы.

Замедленный метаболизм CYP2D6

Регулировка дозы не требуется пациентам с замедленным метаболизмом CYP2D6, но данная группа пациентов должна находиться под тщательным наблюдением на предмет развития побочного действия лекарственного средства.

Коррекция дозы при развитии токсичности

Пациентов с плохой переносимостью лекарственного средства, при развитии диареи, или при проявлении побочных реакций со стороны кожных покров, можно успешно лечить, обеспечивая короткий (до 14 дней) перерыв в терапии с последующим восстановлением прежнего режима дозирования 250 мг/сут. У пациентов, не способных переносить лечение после прерывания терапии, применение гефитиниба следует прекратить и назначить альтернативное лечение.

532. Phytinum

532. Phytinum

Фитин

Смесь кальциевых и магниевых солей различных инозитфосфорных кислот, главным образом инозитгексафосфорной кислоты.

Описание. Белый аморфный порошок без запаха.

Растворимость. Очень мало растворим в воде.

Подлинность. 0,5 г препарата взбалтывают с 20 мл разведенной уксус­ной кислоты и фильтруют. 5 мл фильтрата дают характерную реакцию А на кальций (стр. 744).

0,1 г препарата растворяют в 1,5 мл азотной кислоты, прибавляют 1 г нитрата аммония и 3 мл раствора моли’бдата аммония; выпадает белый осадок.

Прозрачность и цветность раствора. 0,5 г препарата растворяют в 5 мл разведенной соляной кислоты, прибавляют 5 мл воды. Окраска и мут­ность раствора не должны быть интенсивнее эталонного раствора, со­стоящего из 2,5 мл эталона цветности № 16 и 7,5 мл эталона мутно­сти № 1.

Хлориды. 2 г препарата растворяют при нагревании на водяной бане в 5 мл азотной кислоты, прибавляют 0,2 мл 0,1 н. раствора нитрата серебра. Раствор фильтруют и к фильтрату прибавляют 1 каплю 0,1 н. раствора соляной кислоты; должна появиться муть.

Фосфаты. 0,1 г препарата смачивают 2-3 каплями раствора нитрата серебра; препарат не должен тотчас окрашиваться в желтый цвет.

Белок. 10 г препарата растворяют в 100 мл разведенной соляной кис­лоты и фильтруют через бумажный фильтр. Осадок промывают холодной водой до отрицательной реакции на хлор-ион, после чего вместе с фильт­ром помещают в стакан, добавляют 5 мл 40% раствора едкого натра, перемешивают и осторожно сливают раствор в пробирку, куда затем до­бавляют 5 капель 0,2% раствора сульфата меди. Не должно быть сине-фиолетового окрашивания.

Потеря в весе при высушивании. Около 0,5 г препарата (точная на­веска) сушат при 100-105° до постоянного веса. Потеря в весе не дол­жна превышать 10%.

Тяжелые металлы. Сульфатная зола из 0,5 г препарата должна вы­держивать испытание на тяжелые металлы (не более 0,001% в пре­парате).

Мышьяк. 0,25 г препарата не должны давать реакции на мышьяк.

Количественное определение. Около 0,4 г препарата (точная навеска) растворяют в 4 мл 1 н. раствора соляной кислоты в мерной колбе ем­костью 200 мл, разбавляют водой приблизительно до 120 мл, прибавляют точно 25 мл 5% раствора сульфата меди, 10 мл раствора ацетата натрия, доводят водой до метки и перемешивают. Через 5 минут жидкость филь­труют через сухой фильтр в сухую колбу, отбрасывая первые 25 мл филь­трата. 100 мл фильтрата переносят в колбу с притертой пробкой, прибав­ляют 2 г йодида калия, перемешивают, оставляют на 10 минут и выде­лившийся йод титруют 0,1 н. раствором тиосульфата натрия (индика­тор — крахмал).

Параллельно проводят контрольный опыт.

Разность между титрованием контрольного и испытуемого раствора рассчитывают на фосфорный ангидрид.

1 мл 0,1 н. раствора тиосульфата натрия соответствует 0,00782 г Р2О5, которого в препарате должно быть не менее 39,0%.

Хранение. В хорошо укупоренной таре, в сухом месте.

Инструкция по применению:

  1. 1. Фармакологическое действие
  2. 2. Форма выпуска
  3. 3. Показания к применению
  4. 4. Противопоказания
  1. 5. Способ применения
  2. 6. Побочные действия
  3. 7. Условия хранения

Фитин – препарат органического происхождения, применяемый при истощении и лечении некоторых заболеваний нервной системы, которые вызываются недостатком фосфора в организме.

Фитин – препарат, производимый из обезжиренных конопляных и иных жмыхов. Он содержит смесь солей кальция и магния (в основном инозитгексафосфорной кислоты), в том числе 36% органически связанной фосфорной кислоты.

Фитин как органическое соединение фосфора находится в семенах, клубнях и корнях растений в качестве запасного материала, необходимого для развития зародыша. По содержанию фосфора он превосходит другие органические препараты фосфора, в также лецитин. Фитин способствует задержке фосфора в организме, значительно улучшая аппетит, и, как следствие, приводит к увеличению веса и улучшению общего состояния при сильном истощении.

Препарат Фитин способствует остеогенезу (костеобразованию), является средством, регулирующим фосфорно-кальциевый обмен, а также обладает гемопоэтическим (стимулирующим кроветворение) эффектом. При заболеваниях, которые вызваны недостатком фосфора в организме, способствуют улучшению деятельности нервной системы.

Форма выпуска Фитина

Выпускают Фитин в таблетках по 250 мг каждая. По 40 штук в упаковке.

Как активный компонент фитин входит в состав минерально-витаминного комплекса «Д-Кальцин» (вместе с глюконатом кальция и витамином Д2).

Аналогами Фитина по способу действия являются препараты Апилак, Бальзам «Золотой дракон», Пантокрин, Секуринин, Элеутерококка экстракт, Кальция глицерофосфат.

Показания к применению Фитина

Согласно инструкции Фитин назначают в случаях:

  • Сосудистой гипотонии (пониженного артериального давления);
  • Истерии;
  • Импотенции;
  • Недостаточности питания;
  • Скрофулеза (золотухи);
  • Неврастении;
  • Рахита;
  • Заболеваний нервной системы;
  • Малокровия;
  • Остеомаляции (размягчения костей);
  • Диатеза.

В ряде случаев таблетки Фитин назначают для стимуляции кроветворения.

Препарат не имеет противопоказаний, кроме случаев гиперчувствительности к компонентам Фитина.

Способ применения Фитина

Фитин назначают взрослым внутрь три раза в день по 1-2 таблетки.

Для детей прием таблеток Фитина назначают два-три раза в день в следующих дозировках:

Длительность лечения Фитином обычно варьируется от шести до восьми недель.

Побочные действия Фитина

Как правило, Фитин переносится хорошо и побочных действий не вызывает.

В редких случаях, по отзывам, при применении Фитина могут возникнуть расстройства пищеварения.

Таблетки Фитин отпускаются без назначения врача. Рекомендованный производителем срок хранения – пять лет (в сухом месте при температуре от 2 до 15 °C).

Фитин – это лекарственное средство органического происхождения, которое применяется для лечения истощений и некоторых болезней нервной системы, возникших на фоне дефицита фосфора в организме. Выпускается в форме таблеток по 250 мг.

Фармакологическое действие Фитина

Активным действующим веществом препарата является фитин, который представляет собой производную обезжиренных жмыхов.

Таблетки Фитин содержат в себе смесь солей магния и кальция (Ca2+ и Mg2+), а также органически связанную фосфорную кислоту (36%).

Как органическое соединение фосфора, фитин содержится в корнях, семенах и клубнях растений («запасной материал», необходимый для развития зародыша). По объему содержащегося в нем фосфора он превосходит лецитин и большинство органических препаратов фосфора.

При применении лекарство способствует задержке фосфора в организме, за счет чего улучшается аппетит и нормализуется вес и общее состояние пациента при истощении.

Фитин активизирует костеобразование (остеогенез), регулирует фосфорно-кальциевый обмен и оказывает гемопоэтическое действие. При заболеваниях, возникших на фоне дефицита фосфора, значительно улучшает деятельность нервной системы.

Фитин входит в состав витаминно-минерального комплекса «Д-Кальцин» в качестве активного действующего вещества вместе с витамином D2 и глюконатом кальция.

Фитин назначают людям, у которых наблюдаются:

  • Диатез;
  • Остеомаляция (размягчение костей);
  • Заболевания нервной системы;
  • Рахит;
  • Гипотрофия;
  • Неврастения;
  • Скрофулез (золотуха);
  • Импотенция;
  • Малокровие;
  • Астения;
  • Истерия;
  • Сосудистая гипотония (снижение артериального давления).

Фитин рекомендуют при недостаточности питания и для стимуляции кроветворения.

Способы применения Фитина и дозировки

Таблетки Фитин предназначены для перорального применения.

По показаниям доктора взрослым, как правило, назначают по 1-2 таблетки (250-500 мг) препарата трижды в сутки.

Для детей разовая дозировка препарата подбирается в зависимости от возраста:

  • От 10 до 14 лет – 250-300 мг;
  • От 7 до 9 лет – 250 мг;
  • От 5 до 6 лет – 200 мг;
  • От 3 до 4 лет – 150 мг;
  • От 1 до 2 лет – 100 мг;
  • Младше 1 года – 50-100 мг.

Кратность приема – 2-3 раза в сутки.

Средняя продолжительность курса лечения Фитином обычно составляет от 6 до 8 недель, что может определить только лечащий врач.

Согласно отзывам, Фитин хорошо переносится пациентами и практически не вызывает осложнений течения заболевания или побочных реакций со стороны организма.

В редких случаях при применении лекарства могут наблюдаться расстройства пищеварения, что не требует отмены препарата, и аллергические реакции на компоненты препарата.

Противопоказания к применению Фитина

В соответствии с инструкцией, Фитин не имеет абсолютных противопоказаний, кроме индивидуальных случаев непереносимости компонентов, входящих в состав таблеток.

Передозировка Фитином

В отзывах о Фитине сообщений о случаях передозировки данным лекарственным средством нет.

По фармакологическим свойствам и химическому составу аналогами Фитина являются Кальция глицерофосфат, Элеутерококка экстракт, Секуринин, Пантокрин, бальзам «Золотой дракон», Апилак.

Дополнительная информация

В педиатрии Фитин используется только при наличии четких показаний лечащего врача.

Хранить таблетки Фитин необходимо в прохладном, сухом, недоступном для детей и защищенном от попадания прямых солнечных лучей месте.

Из аптек отпускается в безрецептурном режиме.

Срок годности – 5 лет.