Клеточный иммунитет клетки

Клеточный иммунитет

Смотреть что такое «Клеточный иммунитет» в других словарях:

  • клеточный иммунитет — — Тематики биотехнологии EN cell mediated immunity … Справочник технического переводчика

  • ИММУНИТЕТ — (от лат. immunitas освобождение, избавление от чего либо), невосприимчивость, резистентность, сопротивляемость, способность организма защищать собственную целостность и биологич. индивидуальность. Частное проявление И. невосприимчивость к… … Биологический энциклопедический словарь

  • Иммунитет клеточный — иммунитет(см.), основным эффектором к рого являются сенсибилизированные лимфоциты и продуцируемые ими лимфокины. В развитии И. к. основная роль принадлежит Т системе лимфоцитов, в контроле за ним тимусу. Оценку И. к. проводят постановкой… … Словарь микробиологии

  • иммунитет — невосприимчивость организма к инфекционным агентам. Гуморальный иммунитет обусловлен наличием определенных биологически активных веществ во внутренней среде организма (антител и др.). Иммунитет клеточный иммунитет., обусловленный активностью… … Медицинские термины

  • Иммунитет (биол.) — Иммунитет (от лат. immunitas освобождение, избавление от чего либо), невосприимчивость организма к инфекционным агентам и чужеродным веществам антигенной природы, несущим чужеродную генетическую информацию. Наиболее частым проявлением И. является … Большая советская энциклопедия

  • иммунитет — невосприимчивость, резистентность, сопротивляемость, способность организма защищать собственную целостность и биол. индивидуальность. Частное проявление И. – невосприимчивость или малая реактивность организма к инфекционным агентам… … Словарь микробиологии

  • Иммунитет — I Иммунитет (лат. immunitas освобождение, избавление от чего либо) невосприимчивость организма к различным инфекционным агентам (вирусам, бактериям, грибкам, простейшим, гельминтам) и продуктам их жизнедеятельности, а также к тканям и веществам… … Медицинская энциклопедия

  • ИММУНИТЕТ — способность организма человека и животных специфически реагировать на присутствие в нем какого то вещества, обычно чужеродного. Эта реакция на чужеродные вещества обеспечивает сопротивляемость организма, а потому чрезвычайно важна для его… … Энциклопедия Кольера

  • Иммунитет (биология) — Иммунитет (лат. immunitas освобождение, избавление от чего либо) невосприимчивость, сопротивляемость организма к инфекционным агентам (в том числе болезнетворным бактериям) и чужеродным веществам. У большинства живых организмов существуют… … Википедия

  • Иммунитет организма — Иммунитет (лат. immunitas освобождение, избавление от чего либо) невосприимчивость, сопротивляемость организма к инфекционным агентам (в том числе болезнетворным бактериям) и чужеродным веществам. У большинства живых организмов существуют… … Википедия

Т-клеточный иммунный ответ на SARS-CoV-2 инфекцию

Ниже продублирован мой предыдущий пост на эту важную тему. На днях появились новые, очень интересные данные. Об этом в следующем посте (скорее всего завтра). А пока рекомендую ознакомиться с результатами первого исследования Т-клеточного иммунитета при SARS-CoV-2 инфекции/COVID-19.

Иммунитет к любому инфекционному заболеванию есть следствие глубоко эшелонированной обороны, состоящей из множество элементов. В норме они действуют координировано, работая на единую цель – отбить «атаку агрессора». Если не вдаваться в детали, то в «иммунной обороне» есть несколько блоков.

Первый блок это, так-называемый, врождённый иммунитет (innate immunity). Особенности врождённого иммунитета – распознавание агрессоров «по-крупному», не вдаваясь в детали, быстрое реагирование и отсутствие «памяти» — это означает, что врождённый иммунитет, встретившись с агрессором, не «запоминает» его и если происходит повторная встреча, реагирует точно таким же образом как и при первой встрече. Хотя, нужно отметить, что в последнее время появились данные о существования аналога памяти и у врождённого иммунитета. Для обозначения этого феномена предложен термин «тренированный иммунитет» (trained immunity). Наши возможности избирательно влиять в нужном направлении на врождённый иммунитет пока очень ограничены.

Второй блок это, так называемый, адаптивный иммунитет (adaptive immunity). Эта линия обороны реагирует на агрессора медленнее, но зато она значительно лучше различает индивидуальность агрессоров и обладает «злопамятностью» — если агрессор попытается внедриться повторно, то «сдачи» он получит гораздо сильнее, чем при первом вторжении. По-научному, это называется иммунологической памятью . Ключевыми элементами индивидуального образа агрессора являются антигены. Именно антигены, а точнее их микроструктуры, находящиеся на поверхности, так-называемые, эпитопы, являются теми элементами, по которым адаптивная иммунная система отличает «своих» от «чужих». Когда агрессорами являются вирусы, то антигены это белки вирусов. В адаптивной иммунной системе есть две составные части. Первая, традиционно называется гуморальной («жидкостной»), в вторая – клеточной. Это исторически-укоренившиеся названия не совсем точны, поскольку первичными «игроками» и в гуморальном и в клеточном звене адаптивного иммунитета являются клетки, а «жидкостные факторы» играют роль не только в гуморальном, но и в клеточном звене иммунитета. Более точное название для гуморального иммунитета — «антительный или В-клеточный», так как ключевым «бойцом» здесь являются антитела (продукты В-клеток). А клеточный адаптивный иммунитет точнее называть «Т-клеточным», так как эффекторами этого звена являются Т-лимфоциты. В- и Т- клеточные звенья иммунитета работают не изолированно. Они взаимосвязаны. Но феномены, связанные с антительным иммунитетом, значительно проще исследовать и мы знаем о В-клеточном иммунитете значительно больше, чем о Т-клеточном. Большинство существующих вакцин работают, в основном или исключительно, стимулируя В-клеточный иммунитет. Единственный тип вакцин, который включает в иммунную защиту все типы иммунитета, это вакцины, состоящие из живых, но ослабленных (аттенуированных) возбудителей. Эти вакцины наиболее полно «имитируют» естественный инфекционный процесс. Но такие вакцины не полностью безопасны. Их пытаются заменить более безопасными «высокотехнологичными» вакцинами. Этот процесс идёт не очень быстро. Но это отдельная большая тема, в которую я сейчас углубляться не буду. Экскурс в иммунологию сделан для того, чтобы читатели-неспециалисты понимали, в самых общих чертах, что иммунная защита от инфекции, в частности, иммунная защита от SARS-CoV-2 не сводится только к антителам. Просто антительные иммунные ответы значительно легче изучать, чем Т-клеточные, а методы определения антител, в отличие от таковых для Т-клеточных иммунных ответов, относительно просты и легко коммерциализируются. Однако, без понимания роли каждого из этих двух звеньев адаптивного иммунитета попытки создание вакцины против SARS-CoV-2/COVID-19 это «блуждание в потемках». А ведь до сих пор не было ни одной научной публикации о Т-клеточном иммунитете при инфекции «новым коронавирусом»! Наконец она появилась.

В MedRxiv опубликован препринт статьи озаглавленной «Присутствие SARS-CoV-2-реактивных клеток у пациентов с COVID-19 и здоровых доноров» (оригинал здесь: https://doi.org/10.1101/2020.04.17.20061440). Не буду вдаваться в методические детали этой работы. Не специалисту с ходу в этом разобраться трудно. Остановлюсь на основных выводах:

1) Т-клетки, реагирующие на главный антиген SARS-CoV-2 (гликопротеин S), есть в крови 83% больных COVID-19. Частота обнаружения таких клеток коррелирует с тяжестью заболевания – у тяжелых больных COVID-19, таких клеток, как правило, было меньше или они отсутствовали (хотя размер выборки очень маленький). Существенной корреляции между антительным и Т-клеточным иммунными ответами у больных COVID-19 не обнаружено.

2) Т-клетки, реагирующие на гликопротеин S вируса SARS-CoV-2, обнаружены у здоровых людей, у которых нет никаких признаков инфицирования этим вирусом, ни в настоящем, ни в прошлом. Причём, реагирующие на вирус Т-клетки у больных COVID-19 и здоровых доноров «нацелены» на разные эпитопы гликопротеина S. Более того, эпитопы, с которыми реагируют Т-клетки от здоровых доноров, находятся в той части гликопротеина S, которая имеет наибольшее сходство с аналогичным белком «сезонных» коронавирусов.

Что это всё значит? Прежде всего, это только первая работа такого рода и количество исследованных случаев не слишком велико (больных исследовано – 18; здоровых доноров — 68). Работа выполнена в весьма авторитетной лаборатории, но независимо от авторитета, научные результаты должны пройти проверку на воспроизводимость. Если всё подтвердиться, то будут основания считать, что Т-клеточный иммунитет является важным, а возможно, и необходимым фактором для выздоровления. Остаётся открытым вопрос, насколько важен Т-клеточный иммунитет для поддержания пост-инфекционного иммунитета, если он конечно развивается (что пока не доказано). Методы, апробированные в данной работе, дают возможность этот вопрос изучить. Далее нужно разобраться, что означает неожиданно частая реактивность Т-клеток здоровых доноров с некоторыми эпитопами гликопротеина S. Действительно ли это связано с перекрёстной реакцией между «новым» и «старыми» сезонными коронавирусами? На уровне антительного ответа такой перекрёстной реактивности нет. Но может она есть на уровне Т-клеточных эпитопов. Если окажется, что это так, то можно будет, по крайней мере частично, объяснить индивидуальные различия в чувствительности к SARS-CoV-2, особенно, в зависимости от возраста. Ведь дети чаще взрослых болеют ОРВИ, вызванными обычными коронавирусами. Может в следствии этого они приобретают частичный иммунитет против SARS-CoV-2?

Гуморальный и клеточный иммунитет

Существуют две ветви приобретенного иммунитета с разным составом участников и различным предназначением, но имеющие одну общую цель — устранение антигена. Как мы увидим в дальнейшем, эти две ветви взаимодействуют друг с другом, чтобы достичь конечной цели — устранения антигена.
Из этих двух направлений приобретенного иммунного ответа одно определяется участием в основном В-клеток и циркулирующих антител, в форме так называемого гуморального иммунитета (термин «гуморальный» ранее использовали для определения жидких сред организма). Другое направление определяется участием Т-клеток, которые, как мы указывали ранее, не синтезируют антител, но синтезируют и высвобождают различные цитокины, действующие на другие клетки. В связи с этим данный вид приобретенного иммунного ответа называется клеточным или клеточно-опосредованным иммунитетом.

Гуморальный иммунитет

Гуморальный иммунитет определяется участием сывороточных антител, которые являются белками, секретируемыми В-клеточным звеном иммунной системы. Первоначально после связывания антигенов со специфическими молекулами мембранного иммуноглобулина (Ig) (В-клеточные рецепторы; В cell receptors — BCR) В-клетки активируются для секреции антител, которые экспрессируются этими клетками. По имеющимся оценкам, каждая В-клетка экспрессирует примерно 105 BCR совершенно одинаковой специфичности.
После связывания антигена В-клетка получает сигналы на производство секретируемой формы того иммуноглобулина, который ранее был представлен в мембранной форме. Процесс инициации полномасштабной реакции с участием антител направлен на удаление антигена из организма. Антитела представляют собой гетерогенную смесь сывороточных глобулинов, которые обладают способностью самостоятельно связываться со специфичными антигенами. Все сывороточные глобулины со свойствами антител относят к иммуноглобулинам.
Все молекулы иммуноглобулинов имеют общие структурные свойства, которые позволяют им: 1) распознавать и специфически связываться с уникальными элементами структуры антигена (т.е. эпитопами); 2) выполнять общую биологическую функцию после соединения с антигеном. В основном, каждая молекула иммуноглобулина состоит из двух идентичных легких (L) и двух тяжелых (Н) цепей, связанных дисульфидными мостиками. Получающаяся в результате структура показана на рис. 1.2.

Рис. 1.2. Типичная молекула антитела, состоящая из двух тяжелых (Н) и двух легких (L) цепей. Выделены антигенсвязывающие участки
Часть молекулы, которая связывается с антигеном, является зоной, состоящей из терминальных участков аминокислотных последовательностей как на L-, так и на Н-цепях. Таким образом, каждая молекула иммуноглобулина является симметричной и способна связываться с двумя идентичными эпитопами, имеющимися на одной молекуле антигена или на разных молекулах.
Кроме различий между участками, связывающими антиген, у разных молекул иммуноглобулина имеются и другие различия, наиболее важные из которых касаются Н-цепей. Существует пять основных классов Н-цепей (называемых у, μ, α, ε и δ).
На основании различий в Н-цепях молекулы иммуноглобулина были разделены на пять основных классов: IgG, IgM, IgA, IgE и IgD, каждый из которых характеризуется уникальными биологическими свойствами. Например, IgG является единственным классом иммуноглобулинов, пересекающим плацентарный барьер и передающим материнский иммунитет плоду, в то время как IgA — основной иммуноглобулин, обнаруживаемый в таких секретах желез, как слеза или слюна.
Важно отметить, что антитела всех пяти классов могут обладать совершенно одинаковой специфичностью по отношению к антигену (антигенсвязывающие участки), сохраняя в то же время различные функциональные (биологические эффекторные) свойства.
Связь между антигеном и антителом нековалентная, она зависит от множества относительно слабых сил, таких как водородные связи, вандерваальсовы силы и гидрофобные взаимодействия. Поскольку эти силы слабы, для успешного связывания антигена с антителом требуется очень близкий контакт на ограниченном участке, наподобие контакта ключа и замка.
Другим важным элементом гуморального иммунитета является система комплемента. Реакция между антигеном и антителом активирует комплемент, который составляют ряд сывороточных ферментов, что приводит или к лизису мишени, или усиливает фагоцитоз (поглощение антигена) клетками-фагоцитами. Активация комплемента также приводит к привлечению полиморфно-ядерных (ПМЯ) клеток, обладающих высокой способностью к фагоцитозу и являющихся частью врожденной иммунной системы. Эти события обеспечивают максимально эффективный ответ гуморальной ветви иммунитета на вторжение чужеродных агентов.

Клеточно-опосредованный иммунитет

Антигенспецифичная ветвь клеточно-опосредованного иммунитета задействует Т-лимфоциты (рис. 1.3). В отличие от В-клеток, вырабатывающих растворимые антитела, которые циркулируют для связывания соответствующих специфичных антигенов, каждая Т-клетка, несущая множество идентичных антигенных рецепторов, называемых TCR (около 105 на клетку), сама направляется непосредственно к месту, где на АПК экспрессируется антиген, и взаимодействует с ней в близком (непосредственно межклеточном) контакте.

Рис. 1.3. Рецепторы для антигена, экспрессируемые как трасмембранные молекулы на В- и Т-лимфоцитах
Существует несколько различающихся по фенотипу субпопуляций Т-клеток, каждая из которых может обладать одинаковой специфичностью по отношению к антигенной детерминанте (эпитопу), но при этом выполнять различные функции. В данном случае можно провести аналогию с разными классами молекул иммуноглобулинов, которые обладают одинаковой специфичностью, но различными биологическими функциями. Имеются две субпопуляции Т-клеток: Т-клетки-хелперы (Тн-клетки), которые экспрессируют молекулы CD4, и цитотоксические Т-клетки (Тс-клетки), которые экспрессируют молекулы CD8 на своей поверхности.
Разным субпопуляциям Тн-клеток приписывают различные функции.

  • Взаимодействие с В-клетками для увеличения продукции антител. Такие Т-клетки действуют путем высвобождения цитокинов, которые обеспечивают подачу различных активирующих сигналов В-клеткам. Как указывалось ранее, цитокины являются растворимыми веществами или медиаторами, высвобождаемыми клетками; такие медиаторы, высвобождаемые лимфоцитами, называются лимфокинами. Группе цитокинов с низкой молекулярной массой дали название хемокины. Они, как указывается далее, участвуют в воспалительной реакции.
  • Участие в реакциях воспаления. После активации определенная субпопуляция Т-клеток высвобождает цитокины, индуцируя миграцию и активацию моноцитов и макрофагов, что приводит к возникновению так называемых воспалительных реакций гиперчувствительности замедленного типа. Эту субпопуляцию Т-клеток, участвующих в реакции гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), иногда называют Тгзт или просто Тн.
  • Цитотоксические эффекты. Т-клетки особой субпопуляции становятся цитотоксическими клетками-киллерами, которые при контакте со своей мишенью способны нанести удар, ведущий к гибели клетки-мишени. Эти Т-клетки называют цитотоксическими Т-клетками (Тс). В отличие от Тн-клеток они экспрессируют молекулы CD8 на своих мембранах и поэтому называются СD8+-клетками.
  • Регуляторные эффекты. Хелперные Т-клетки могут быть разделены на две различные функциональные подгруппы в соответствии с цитокинами, которые они высвобождают. Как вы узнаете из следующих глав, эти субпопуляции (Тн1 и Тн2) обладают различными регуляторными свойствами, которые передаются посредством высвобождаемых ими цитокинов. Более того, Тн1 -клетки могут негативно перекрестно влиять на Тн2-клетки, и наоборот. У другой популяции регуляторных или Т-клеток-супрессоров отмечается коэкспрессия CD4 и CD25 (CD25 является α-цепью рецептора интелейкина-2. Регуляторная активность этих СD4+/СD25+-клеток и их роль в активном подавлении аутоиммунитета обсуждается в гл. 12.
  • Эффекты цитокинов. Т-клетки и другие клетки иммунной системы (например, макрофаги) оказывают различное воздействие на многие клетки, лимфоидные и нелимфоидные, посредством разных цитокинов, которые они высвобождают. Таким образом, прямо или косвенно Т-клетки связываются и взаимодействуют с множеством типов клеток.

В результате многолетних иммунологических исследований было установлено, что клетки, активированные антигеном, проявляют целый ряд эффекторных способностей. Однако только за последние несколько десятилетий иммунологи стали осознавать всю сложность событий, которые происходят при активации клеток антигеном и при их взаимодействии с другими клетками. Мы теперь знаем, что простой контакт Т-клеточного рецептора с антигеном недостаточен для активации клетки.
В действительности для активации антигенспецифичной Т-клетки должны быть даны по крайней мере два сигнала. Первый сигнал обеспечивается связыванием Т-клеточного рецептора с антигеном, который должен быть соответствующим образом презентирован АПК. Второй сигнал определяется участием костимуляторов, среди которых имеются определенные цитокины, такие как IL-1, IL-4, IL-6, и поверхностные молекулы, экспрессированные на АПК, такие как CD40 и CD86.
В последнее время под термином «костимулятор» стали подразумевать и другие стимулы, например продукты жизнедеятельности микроорганизмов (инфекционные, чужеродные) и поврежденная ткань («гипотеза опасности» П. Матзингера (P. Matzinger)), которые будут усиливать первый сигнал, если он относительно слаб. Как только Т-клетки получают достаточно четкий сигнал для активации, происходит ряд событий, и активированная клетка синтезирует и высвобождает цитокины. В свою очередь эти цитокины контактируют с определенными рецепторами на различных клетках и воздействуют на эти клетки.
Хотя обе, гуморальная и клеточная, ветви иммунного ответа рассматриваются как самостоятельные и отличные друг от друга компоненты, важно понимать, что реакция на любой специфический патоген может предусматривать сложное взаимодействие между ними, а также участие элементов врожденного иммунитета. Все это нацелено на обеспечение достижения максимально возможного выживания организма за счет удаления антигена и, как мы увидим далее, защиты организма от аутоиммунного ответа на собственные структуры.

Проявление разнообразия в иммунном ответе

Последние достижения в иммунологических исследованиях обусловлены союзом молекулярной биологии и иммунологии. Благодаря тому что клеточная иммунология смогла выявить на клеточном уровне суть многочисленных и различных по спектру реакций, а также природу процессов, позволяющих достичь уникальной специфичности, появилось множество соображений относительно реальных генетических механизмов, которые позволяют всем этим специфичностям стать частью репертуара у каждого представителя данного вида.
Вкратце эти соображения таковы:

  • По различным подсчетам число специфичных антигенов, к которым может возникать иммунный ответ, способно достигать 106—107.
  • Если каждый специфичный ответ, как антительный, так и Т-клеточный, определяется одним геном, означает ли это, что каждому индивидууму потребуется более 107 генов (один на каждое специфичное антитело)? Каким образом этот массив ДНК передается неповрежденным от индивида к индивиду?

На этот вопрос позволили ответить новаторские изыскания, проведенные С.Тонегавой (S.Tonegawa) (лауреат Нобелевской премии) и Ф.Ледером (Ph.Leder), в которых были использованы методы молекулярной биологии. Эти исследователи описали уникальный генетический механизм, с помощью которого иммунологические рецепторы, экспрессированные на В-клетках и отличающиеся огромным разнообразием, могут создаваться на базе относительно небольшого количества ДНК, предназначенного для этой цели.

Природа создала технологию генных рекомбинаций, при которой белок может кодироваться молекулой ДНК, составленной из набора рекомбинируемых (переставляемых) мини-генов, которые и составляют полный ген. На основе небольшого набора таких мини-генов, способных свободно комбинироваться для создания целого гена, можно получить огромный репертуар специфичностей, используя ограниченное число генных фрагментов.
Первоначально этот механизм был призван объяснить существование огромного разнообразия антител, которые не только секретируются В-клетками, но также фактически составляют антиген-или эпитопспецифичные рецепторы В-клеток. Впоследствии было установлено, что подобные механизмы отвечают и за разнообразие антигенспецифичных Т-клеточных рецепторов (TCR).
Достаточно сказать, что существование различных методов молекулярной биологии, позволяющих не только исследовать гены, но и произвольно перемещать их из одной клетки в другую, обеспечивает быстрый дальнейший прогресс в иммунологии.
Р.Койко, Д.Саншайн, Э.Бенджамини

Опубликовал Константин Моканов

Клетки иммунной системы

Главная / Иммунитет / Клетки иммунной системы

Для понимания функционирования иммунитета в этой статье мы осветим oснoвные органы иммунной системы, а также фoрмирoвание и функции клеток иммунной системы. Для многих клетки иммунитета это белые клетки крови, однако градация, различие, функции иммунных клеток гораздо шире.

Органы иммунной системы

Первичные органы иммунной системы, так же называемые – центральные органы иммунной системы. Включают в себя: тимус – который располагается в центральной части грудины, костный мозг – находится в полых костях.

Вторичные органы иммунной системы, находятся на местах первого контакта, поэтому также имеют название – периферийные органы иммунной системы. Включает в себя: селезенка – располагается в левой верхней части брюшины, лимфaтичeские узлы – пo всeму телу, лимфоидная ткань кишечника – пейеровы бляшки, а тaкже аппендикс.

Решающую роль в иммунной системе играют: антитела и те самые белые клетки крови, ну а теперь поподробнее.

Антитела

Антитела это особая группа белков, которую вырабатывают клетки иммунитета. Антитела в организме вырабатываются к определенному антигену, тем самым приобретая специфичность. Что это значит. Например, человеку вводят препарат, содержащий антитела к вирусу туберкулеза, значит, эти антитела будут атаковать только вирус туберкулеза.

Белые клетки крови

Обозначены групповым названием – лейкоциты. Содержание иммунных клеток в организме достигает до 10% от общего веса человека, то есть их очень много. Лейкоциты делятся на пять основных категорий.

Клетки иммунной системы убивают раковые клетки

1. Лимфоциты

Это основные клетки нашей иммунной системы. Именно лимфоциты обладают памятью, они прописывают память о столкновении с любым антигеном. Лимфоциты подразделены на две основные группы, первая — Т лимфоциты, вторая В лимфоциты. Которые в свою очередь также имеют подгруппы.

T лимфоциты

Их образование и формирование происходит в тимусе. Принимают участие в образовании клеточного иммунитета, контролируют деятельность В лимфоцитов. Имеют следующие подгруппы:

— Т хелперы, эти клетки осуществляют контроль за делением клеток организма и их дифференцирование. Хелперы значит помощники, они помогают В лимфоцитам секретировать антитела, активируют деятельность моноцитов, тучных клеток и зародыши натуральных киллеров.

— Т супрессоры, их основная цель в случае гиперактивности Т хелперов, подавить их деятельность.

— Т киллеры, убийцы, опознаватели антигенов, выделяют цитоксические лимфокины.

B лимфоциты

Основная цель В лимфoцитoв, в ответной реакции на активность aнтигeна, преобразоваться в плaзмaтичeскиe клeтки, которые организуют выработку антител.

— В1 лимфоциты, преобразовываются в лимфaтической ткани кишечника, пейеровых бляшках, принимая участие гуморальном иммунитете могут стaновиться плазмоцитами.

— В2 лимфоциты, преобразовываются в тканях костного мoзга, далее в сeлeзeнке и лимфoузлах. При участии Т хелперов могут изменяться в плазмоциты, которые способны осуществлять синтез иммуноглобулинов.

— В лимфоциты памяти, это клетки живущие наиболее долго, образуются при воздействии aнтигeна и c активным участием Т лимфоцитов. Именно они обеспечивают максимально быстрый oтвет иммунной системы при повторной атаке.

2. Моноциты, макрофаги

Это очень крупные и мнoгочислeнные клетки иммунной системы. Находясь в крови, эта клeтка носит название – моноцит. При пoпадании в ткaни организма – макрофаг, от макрос – огромный, и фагос – пожирать. Функция этих клеток очень важна, макрофаг охотится, ищет. Атакует вирус или бактерию, поедает ее, переваривает, считывает всю информацию о враге и выбрасывает сигнальные молекулы, которые презентуют информацию о враге всем клеткам организма. Так же поедают отмершие клетки, чуждые, токсичные, зараженные. Процесс поедания вражеских клеток называется фагоцитоз.

3. Нейтрофилы

Жизненный цикл этих клеток очень мал. Образуются нейтрофилы первоначально в костном мозге, затем попадают в кровь и ткани. Функция нейтрофилов, нейтрализация воспалительных процессов и уничтожение бактерий путем заглатывания. Эти клетки иммунной системы могут сами, целенаправленно передвигаться к местам воспалений.

4. Эозинофилы

Эозинофилы из крови мигрируют в ткaни, где живут довольно долго. Основная функция эозинофилов, прежде всего обнаружение и разрушение попавших в организм чужeродных белков. Именно такой белок вызывает аллергии. Таким образом, эозинофилы борются с аллергией. Эти клетки иммунной системы так же борются с паразитами.

5. Базофилы

Базофилы начинают свой путь из кoстнoго мозга, затем в кровь, и чeрез пару часов в ткaни, гдe могут жить до двух недель. Эти клетки иммунитета принимaют активное участие в аллeргических реакциях. Попадая в ткани, они трансформируются в тучные клетки, в кoторых содержится много вeщества – гистамин. Это вещество помогает развитию аллергии. Именно базофилы не дают, всевозможным ядам распространится, они их запирают в тканях. За счет большого содержания гепарина осуществляют контроль за свертыванием крови.

Трансфер Факторы, цитокины

Трансфер Факторы это клетки иммунной системы, осуществляющие коммуникацию между всеми клетками иммунитета. В их функции входит обучение, повышение квалификации, работоспособности и компетентности всех клеток иммунитета. Наличие большой армии всех клеток иммунной системы, не делает наш иммунитет сильным. Эта армия должна иметь необходимый состав, организацию, боеспособность, лучшее вооружение и самую своевременную информацию о противнике. Только такая армия способна не допускать в наш организм лазутчиков и врагов. Препарат компании 4life – Трансфер Фактор Классик, содержит в одной капсуле 200 мг чистых молекул трансфер фактор. Начав принимать препарат Трансфер Фактор, вы начинаете приводить в порядок:

1) Численность вашей иммунной армии

2) Повышаете боеспособность вашего иммунитета

3) Повышаете квалификацию

4) Повышаете информированность

5) Повышаете компетентность

6) Повышаете коммуникацию

7) Исключаете дезинформацию (т.е. развитие аутоиммунных процессов)

Это информационная молекула, которая не лечит что-то сама по себе, но она делает ваш иммунитет способным противостать любой проблеме.

Трансфер Фактор купить, и получить консультацию, вы можете на нашем сайте, либо связавшись с нашими консультантами по т. +7 (495) 544 80 59