Миокардит, что это?

Особенности диагностики и лечения инфекционного миокардита

Миокардитом называют воспалительный процесс, протекающий в оболочке мышцы сердца. Зачастую недуг носит ревматический, инфекционный или аллергический характер. Протекает заболевание как в острой форме, так и в хронической. Первый сопровождается одышкой, отечностью в нижних конечностях, увеличением вен на шее и другими симптомами. У второго признаки выражены не столь сильно.

Нередко инфекционный миокардит развивается после перенесенной ангины, ОРВИ, дифтерии и прочих инфекций. При отсутствии корректного и своевременного лечения у взрослых и детей могут развиться осложнения и рецидив.

В данной статье будет описаны симптомы болезни у детей и старшего поколения, квалификация недуга, его лечение и профилактические методы. Также читатель получит информацию о прогнозе при миокардите.

По мере прочтения могут возникнуть вопросы – адресуйте их через online-форму специалистам портала.

Консультации проводятся на бесплатной основе в круглосуточном режиме.

Общая информация

Миокардит является распространенным заболеванием, которое из-за несвоевременной диагностики может протекать как в легкой форме, так и в острой. Признаки недуга почти в 10% обнаруживает патологоанатом. По статистике от этой болезни ежегодно умирают до 7% пациентов, а у людей трудоспособного возраста в 20% заболевание вызывает внезапную смерть.

На фоне миокардита развивается недостаточность сердечного органа, сбой в ритме и как следствие, смерть. Заболевание чаще поражает людей до 40 лет, однако, может развиваться в любом возрасте – даже у детей. Касаемо половой принадлежности, то у женщин миокардит диагностируют чаще, но мужское население подвержено тяжелым формам болезни.

Причинно-следственная связь

Миокардит включен в список заболеваний, развивающихся на фоне воспалительного процесса в мышце сердца, который поражает функциональность миокарда.

Наиболее распространенными причинами недуга являются (см.рисунок ниже):

  • вирусно-инфекционные заболевания;
  • бактерии;
  • грибок;
  • паразиты.

Основные причины миокардита

Тяжелый вид миокардита развивается на фоне дифтерии, сепсисе и другое. Также болезнь провоцируют различные кардиотропные вирусы, хронические болезни в соединительных тканях и аллергии. Не стоит игнорировать и воздействие токсинов на организм, к которым относится медикаменты, спиртосодержащие напитки и излучение ионов.

Заболевание сопровождается в частых случаях эндокардитом и перикардитом. В редких случаях, воспаление развивается только в миокарде.

Провоцирующим фактором является:

  • хронические очаги инфекционных заболеваний;
  • слаборазвитая иммунная система;
  • злоупотребление спиртосодержащими напитками, наркотическими средствами и токсинами.

При сбое в иммунитете, миокардит затрагивается все уровни от клеточного до фагоцитоза. Бактерии провоцируют повреждения, которые изменяют состав мышечных волокон и приводят к развитию экссудативных реакций.

Вследствие воздействия болезни на организм, соединительная ткань разрастается, что ведет к кардиосклерозу. Стоит отметить, что при миокардите насосная функция сердца снижается и в частых случаях этот процесс необратим. Вывод: если заболевание не лечить, то может образоваться недостаточность в кровоснабжение, сбой в ритме сердца, плохая проводимость и летальный исход. В 90%, пациенты с таким диагнозом получают группу инвалидности.

Виды и стадии развития миокардита

Классификация недуга напрямую зависит от причин возникновения. В кардиологии разделяют заболевание на следующие подвиды:

  • инфекционный;
  • инфекционно-токсический;
  • инфекционно аллергический миокардит;
  • аллергическо-токсический;
  • идиопатический.

Миокардит развивается последовательно по четырем стадиям:

  1. токсически-инфекционная;
  2. иммунная;
  3. дистрофия;
  4. склероз миокарда.

Также заболевание разделяют по симптомам:

  • низкое проявление признаков недуга;
  • болевой синдром;
  • сбой в кровоснабжении сердечной мышцы;
  • аритмия;
  • тромбообразование;
  • псевдокалапанный симптом;
  • проявление признаков в комплексе.

Различают болезнь по её распространенности, т.е. очаги или диффузное течение. Может протекать в остром виде, подостром, хроническом. Степень тяжести имеет не последнее значение в классификации миокардита. Выделяют легкую форму, среднюю и тяжелую.

Симптоматическая картина

Первые симптомы дают о себе знать уже на первой недели заболевания. Однако эти признаки не специфичны и их часто относят к другим заболеваниям.

  • учащенное сердцебиение;
  • высокая переутомляемость при обычном режиме дня;
  • интенсивное потоотделение;
  • болевой синдром в грудине;
  • одышка;
  • суставная боль;
  • кожный покров бледнеет;
  • лихорадочные состояния.

По мере развития миокардита добавляются у взрослых такие симптомы, как:

  • бессонница;
  • нервное перевозбуждение;
  • смена настроения;
  • слезливость.

Далее болезнь проявляется в сильных болях, которые не зависят от физической активности или нагрузок. Все сложнее игнорировать сбой в ритме сердца, а тахикардия становится спутником жизни. На последних стадиях миокардита происходит декомпенсация желудочка левой камеры.

Инфекционно-аллергическая форма болезни

Инфекционно аллергический миокардит чаще всего диагностируется у детей и трудоспособных лиц до 40 лет. Многие кардиологи считают, что высокую опасность представляет идиопатическая форма миокардита по Абрамову-Фидперу. Обусловлено это тем, что этот вид протекает не только в соединительных тканях, но и в оболочке сердечного органа.

Инфекционно аллергический миокардит обладает следующими симптомами:

  • общее недомогание организма;
  • болевой синдром в мышцах и суставах;
  • боли тупого, ноющего и сжимающего характера в грудной полости;
  • одышка;
  • учащенное сердцебиение.

Также миокардит обладает непостоянными признаками, которые проявляются в аритмии, бракардии, гипотонии, сбое в проводимости и других симптомах.

Симптоматика недостаточности сердца у этого вида миокардита – отсутствует.

В среднем, у трети больных, заболевание носит бессимптомный характер или слабовыраженную симптоматику. Диагностировать заболевание можно только при помощи современной медицинской аппаратуры.

Признаки миокардита у детей

Инфекционный вид миокардита в детской кардиологии подразделяют на две группы:

  1. врожденная форма заболевания;
  2. приобретенная.

Первая группа у детей развивается при родах, т.к. ребенок рождается с патологически увеличенным сердцем. Первые симптомы начинают провялятся около полугода и заключаются в следующем:

  • кожный покров бледного оттенка;
  • самочувствие ребенка – вялое;
  • утомляемость;
  • плохой набор веса;
  • тахикардия.

Приобретенное заболевание у детей имеет несколько форм, которые протекают по-разному: острый вид, подострый и хроническая форма. До трехлетнего возраста, у детей чаще диагностирует вирусный, бактериальный или грибковый миокардит. Повзрослев, ребенок может страдать инфекционно аллергическим видом.

Острая форма болезни – это последствия перенесенных простудных заболеваний. В том случае, если у ребенка прогрессируют такие признаки, как бессонница, ночные недомогания, одышка, синюшный цвет кожного покрова, тошнота, систематическая потеря сознания и холодные руки и ноги, то рекомендуется в срочном порядке посетить кабинет кардиолога.

Если своевременно не лечить болезнь, то она приобретает запущенную форму. Последствия такого отношению к здоровью ребенка – «горб» на сердце, при котором в грудине образуется выпуклость, диагностируемая невооруженным взглядом.

Подострый и хронический тип болезни у детей чаще всего развивается не так заметно, а первые симптомы могут проявиться через несколько лет. Отсутствие надлежащего лечения – ранняя группа инвалидности, дисфункция насосной деятельности сердечного органа и сбой в кровообращении.

Ввиду высокой опасности для детей и взрослых, кардиологи советуют проходить ежегодный профилактический осмотр. Это позволит выявить на ранней стадии болезнь и разработать корректную стратегию лечения.

Диагностические методы

В диагностике данного заболевания существует одна проблема – отсутствие симптоматики на первичной стадии. Поэтому для подтверждения диагноза или опровержения проводят ряд обследований:

  • ЭКГ, как неинвазивное исследование позволяет выявить сбой в функциональности сердца.
  • ЭхоКГ осуществляется за счет излучения ультразвука. За счет этого вида диагностики можно выявить тромбообразования внутри полостей.
  • Рентгенография грудной полости направлена на выявление застоя в легких дыхательных путях и может выявить увеличенное сердце.
  • Изотопный тест позволяет визуально оценить очаги поражения.
  • Биопсия необходима для изучения ДДК.
  • Забор крови способен выявить наличие вирусов.
  • Общий анализ крови проводится для изучения иммунной системы.
  • МРТ;
  • Исследование зондом полостей сердечного органа.

Лечение у пациентов с первичной (легкой) формой миокардита проводится в амбулаторных условиях. Госпитализация необходима при средней тяжести и в запущенной форме болезни.

Лечебные методы

Миокардит лечат двумя путями – терапевтическим и лекарственным. Рассмотрим подробно оба направления.

Терапия

Терапевтический метод является универсальным. Разработка индивидуальной стратегии в терапии не предусмотрена. Поэтому врач проводит лечение воспалительного процесса и ликвидацию его очагов.

Основными предписаниями доктора являются:

  • снизить количество употребления соли;
  • отказ от употребления спиртосодержащих напитков;
  • полноценный рацион;
  • снижения физической активности;
  • отказ от табака.

Постельный режим также является положительным факторов в терапии. Процедуры ингаляции кислородом назначают в зависимости от формы заболевания.

Медикаменты

Назначают три варианта лекарственной терапии:

  • антигистаминные препараты;
  • лекарства нестероидной группы против воспаления;
  • медикаменты группы имууносупрессивных.

При тяжелом течении миокардита назначают гормоны категории глюкокортикоидных. Часто используют такие лекарства, как «Вольтарен», «Индометацин», «Преднизолон» и другие.

Чтобы улучшить метаболизм в миокарде, выписывают лекарства на основе калия («Аспаркама, витамины, «Рибоксин» и т.д.). Антикоагулянты в целях профилактики – дают положительный эффект в борьбе с болезнью.

По срокам, лечение составляет около полугода.

Профилактические меры и прогноз

Воспалительный процесс в миокарде зачастую является последствием инфекционных заболеваний или аллергии. Ввиду этого основными методами профилактики является предупредить вышеописанные болезни и своевременно их лечить как для взрослых, так и для детей.

Современная медицина разработала ряд вакцин, направленных на предупреждение таких заболеваний, как: корь, краснуха, грипп, грибковые недуги и другое. Повышенную важность в кардиологии отдают профилактике воспаления гайморовых пазух, кариесу и тонзиллиту.

В случае если в семье есть кровные родственники, страдающие от миокардита, остальным членам семьи надлежит в обязательном порядке каждый год обследоваться у кардиолога методом диагностики ЭКГ.

Что касается прогнозов, то он зависит от множеств обстоятельств. К примеру: общее состояние здоровья, причины развития болезни, своевременное обращение к медикам. В среднем, 50% пациентов успешно исцеляются от болезни без осложнений. У остальных, миокардит протекает тяжело, часто развиваются рецидивы и осложнения в виде недостаточности сердца. Следует понимать, что в тяжелой форме данная болезнь может привести к оперативному вмешательству, а в некоторых случаях необходима замена сердечного органа.

Кардиомиоцит

Субтитры

Давайте выясним, как именно сокращается сердце. Рассмотрим этот процесс на клеточном уровне. Обратимся к клеткам сердечной мышцы. Они называются «кардиомиоциты». Из них состоит сердечная мышца. И именно с их помощью она сокращается. То есть, если взять микроскоп и посмотреть на одну из этих клеток, она будет выглядеть примерно так. Внутри — белки. Когда клетка расслаблена, белки далеко друг от друга. Чтобы сердце сократилось, нужно, чтобы сократилась каждая клетка, и, когда это происходит, белки выглядят совершенно по-другому. Они оказываются близко друг к другу. Это сближение мы и называем сокращением. Итак, это — клетка в момент сокращения. А первое изображение — расслабленная. Сейчас я нарисую то, что заставляет клетки переходить из одного состояния в другое. Поскольку в какой-то момент ей приходится переходить из расслабленного состояния в сжатое и обратно, чтобы сердце билось. А триггером является кальций. Рассматривая переходы из одного состояния в другое, легко запутаться. Но если помнить, что кальций служит причиной, то уже не запутаешься. Таким образом можно понять, на какой стадии цикла находится сердце. Сейчас я нарисую сердечный цикл, то есть цикл отдельной клетки. Это стадии, через которые проходит клетка во времени. Сердечный или клеточный цикл измеряется в милливольтах. Они будут нашей единицей измерения. Конечно, можно использовать и другие, но с этой проще всего будет отследить, что происходит с различными ионами, которые двигаются через эту клетку. Самые важные ионы, которые оказывают наибольшее влияние на клетку сердца — кальций, натрий и калий. Я отмечу их на шкале. Они служат просто в качестве ориентиров, чтобы вы могли увидеть, где будет происходить то или иное событие. Кальций находится на отметке 123 милливольта. Натрий — на 67. Это значит, что, если бы они были единственными действующими ионами, то потенциал был бы положительный. А калий, наоборот, сделал бы мембранный потенциал отрицательным. То есть, эта шкала отмечает мембранный потенциал. И когда мы двигаемся по ней вверх, от минуса к плюсу, это называется «деполяризация». Запишем это. Это означает, что мы двигаемся от отрицательного значения к положительному. А если двигаться в обратном направлении, от плюса к минусу, то это — реполяризация. Это тоже запишем. Я хотел убедиться, что вы помните эти термины, поскольку нам предстоит увидеть, как случаются интересные вещи. Я освобожу пространство для рисунка. Давайте начнём с изображения клетки. Скажем, это — наша клетка. Эти отверстия — щелевидные соединения, с их помощью клетки соединяются между собой. Два здесь, одно здесь и одно вон там. Подпишем. Итак, это — щелевидные соединения. Теперь нужно нарисовать каналы. Скажем, это калиевый канал. Мы знаем, что калий обычно выходит из клетки. Через него он будет выходить и формировать отрицательный мембранный потенциал. Калий — основной ион для этой клетки. Если бы он был единственным, мембранный потенциал был бы сильно отрицательным. Он был бы −92. Но это не так. Калий не единственный, а основной ион. Он здесь, и мембранный потенциал равен −90. И его значение остаётся таким, то есть, некоторое время ничего не меняется. Потенциал равен −90. Таким он будет, если основной ион, для которого наша клетка проницаема — это калий. Скажем, сейчас соседняя клетка немного деполяризуется. Её потенциал растёт и через щелевидные соединения проникают натрий и кальций. Итак, они проникают в нашу клетку. Что произойдёт с мембранным потенциалом? Он был −90, но теперь в клетке появились положительные ионы, и потенциал становится чуть более положительным. Он поднимается, скажем, так. И это происходит довольно быстро. Он поднялся от −90 до −70. Хорошо. Я стираю подпись. Теперь, когда потенциал −70, открываются новые каналы. Я их ещё не нарисовал, вначале нужно стереть натрий и калий, чтобы освободить место. Открываются новые каналы для натрия. Я их нарисую. Натриевые каналы. Их довольно много. Открывается много быстрых натриевых каналов. Быстрые они потому, что натрий может очень быстро проникать внутрь. Итак, натрий проникает внутрь. И это обязательно должно произойти, потому что снаружи клетки гораздо больше натрия, чем внутри. Натрий проникает внутрь и из-за этого мембранный потенциал быстро поднимется до положительного значения. Он дойдёт, скажем, до 67 или чуть меньшего значения, потому что калий всё ещё выходит из клетки. Но он дошёл бы туда, если бы потенциалзависимые каналы не закрылись. Натриевые каналы потенциалзависимы. И они закроются так же быстро, как открылись. Чтобы показать вам это, я скопирую нашу клетку. И передвину её сюда. Сейчас она такая же, как была. А теперь потенциалзависимые каналы закрываются. Я стираю эти стрелки. Но потенциал уже положительный. В данный момент эти каналы вызвали деполяризацию. Сейчас я изображу, что они закрылись, чтобы вы не запутались. Натрий больше не входит внутрь. Калий всё ещё выходит, но так оно изначально и было. Но, вдобавок к маленькому калиевому каналу, уже изображённому здесь, внизу открываются новые калиевые каналы. И это — потенциалзависимые калиевые каналы. Они уже были здесь. Они существовали. Просто были закрыты. Я изображу это иксами. Причина, по которой они открылись — деполяризация. Движение от отрицательного значения к положительному. Оно стало положительным, скажем, +20. И открылись потенциалзависимые калиевые каналы. Итак, они открылись. Угадайте, что сейчас произойдёт. Куда, по-вашему, пойдёт мембранный потенциал? Натриевые каналы не пропускают натрий, калий выходит из клетки, то есть, происходит реполяризация. Калий снова заставляет мембранный потенциал падать. Скажем, он доходит до 5. Если бы так продолжилось, он бы упал обратно до −90. Но происходит нечто новое. Сейчас я опять скопирую клетку. Я говорил, чтобы вы держали это в голове, правда? Кальций начинает проникать в клетку. Я стираю надпись. В этом главная идея. Не забывайте про калий. Калий остаётся на месте. Но в клетку проникает кальций. Изобразим это. Открылись потенциалзависимые кальциевые каналы и кальций проникает внутрь. Итак, кальций проникает внутрь, калий выходит. Что же произойдёт в этой ситуации? Кальций хочет поднять мембранный потенциал вот досюда. Выходящий калий будет опускать его сюда. Поскольку все происходит одновременно, получится что-то вроде этого. Изолиния. Поскольку происходит и то, и то, калий выходит, кальций входит внутрь, получится изолиния. То есть, мембранный потенциал не изменится. Можно написать что-то вроде +5. Ещё раз уточняю, это — потенциалзависимые кальциевые каналы. Итак, что происходит потом? Пока всё идёт нормально. У клетки есть все эти каналы, через которые движутся ионы. А сейчас происходит вот что. Я освобожу немного пространства. Кальциевые каналы закрываются так же внезапно, как открылись. И кальций больше не попадает внутрь. А кальций удерживал мембранный потенциал от падения. Калий опускает его, а кальций не давал ему опуститься. Что же произойдёт? Открыты только калиевые каналы и мембранный потенциал снова упадёт. Он станет примерно −90. Это последняя стадия, на которой закрываются потенциалзависимые калиевые каналы. Они тоже закроются. И теперь мы возвращаемся к первой стадии, на которой из клетки выходило немного калия. Потенциалзависимые каналы закрылись. Потенциал останется на отметке −90 и весь процесс готов начаться заново. Последнее, о чём я расскажу, — названия всех этих фаз. Это — четвёртая фаза, базовое состояние расслабленной мышечной клетки. А когда потенциал начинает расти и достигает −70, это называется «пороговая фаза». Это — порог. Можно назвать ее «фаза 0». А по эту сторону фазы 0 — фазы 1, 2 и 3. Итак, первая фаза — это когда в первый раз открылись потенциалзависимые калиевые каналы. На второй фазе их уравновешивают кальциевые каналы. На 3 фазе опять открылись только калиевые потенциалзависимые каналы. А потом вновь идёт фаза 4. Это — фаза 4. Поскольку фаза 0 происходит так быстро, она называется фазой быстрого потенциала действия. Сравните с тем, как меняется потенциал действия в пейсмейкерах. Там это происходит гораздо медленнее. Быстрый потенциал действия — результат быстрых потенциалзависимых натриевых каналов. Subtitles by the Amara.org community

Инфаркт миокарда — такой диагноз один из самых страшных: около 40% пациентов умирает в первые 15-20 минут вследствие развития тяжелых осложнений. Для снижения смертности важны не только своевременная диагностика и экстренное лечение в стационаре интенсивной терапии, но и правильное оказание помощи в первые минуты от начала болей в сердце. Чтобы увеличить шансы на выживание, каждый человек должен знать — что такое инфаркт миокарда, его первые признаки и возможные последствия, а также правила оказания доврачебной помощи.

Что это такое?

Инфаркт миокарда — это острое, угрожающее жизни состояние, возникающее вследствие отмирания участка сердечной мышцы. Некроз миокарда развивается на фоне полного или частичного нарушения кровоснабжения из-за закупорки коронарного сосуда тромбом, или его значительным стенозом (сужением) при атеросклерозе. Критическая недостаточность кровоснабжения определенного участка сердечной мышцы уже спустя 15-30 минут приводит к некрозу (омертвению) миокарда.

Основные причины инфаркта миокарда:

  • Атеросклероз коронарных сосудов — в 93-98% случаев инфаркт происходит на фоне данного заболевания, клиника острой ишемии сердца возникает при сужении просвета артерий на 70% и более;
  • Закупорка коронарной артерии сгустком крови или жировым тромбом (при различных травмах с повреждением крупных сосудов);
  • Спазмы сосудов сердца;
  • Клапанный порок, при котором происходит отхождение сердечной артерии от аорты.

Инфаркт миокарда чаще всего развивается в возрасте 45-60 лет, однако нередко обширное поражение сердечной мышцы диагностируется у молодых мужчин. Женщин в детородном возрасте от заболевания предохраняет высокий уровень эстрогена. В группу повышенного риска входят люди со следующими заболеваниями и характерным образом жизни:

  • Ранее перенесенный инфаркт миокарда, гипертония (стойкое повышение давления более 140/90) и стенокардия;
  • Тяжелые инфекционные заболевания — например, эндокардит/миокардит после ангины (развивается спустя 2 недели после тонзиллита) может спровоцировать инфаркт;
  • Ангиопластика — для снижения риска некроза сердечной мышцы перед хирургическим вмешательством обязательно проводится антитромботическая терапия (невозможно осуществить перед экстренной операцией), закупорка сердечного сосуда тромбом может произойти после аорто-коронарного шунтирования или вследствие формирования тромба на установленном стенте;
  • Ожирение — увеличивает риск ИБС в 5 раз, опасным являются показатели талии для женщин более 80 см. Для мужчин от 94 см;
  • Сахарный диабет — при повышенном уровне глюкозы возникает вяло текущее повреждение сосудистых стенок, снижается транспортировка кислорода к тканям, в том числе и миокарду;
  • «Плохой» холестерин в крови выше 3,5 ммоль/л и общий более 5,2 ммоль/л, снижение ЛПВП («хорошего» холестерина в норме 1 ммоль/л), однако незначительное повышение холестерина оберегает женщин от инфаркта и инсульта, запуская процесс «залатывания» поврежденных участков сосудов;
  • Злоупотребление алкоголем и курение, в том числе пассивное — повышают риск заболевания в 3 раза;
  • Малоподвижный образ жизни — опасным показателем является увеличение пульса до 120-130 уд/мин после незначительной физической нагрузки (например, быстрая ходьба на 300 м);
  • Неустойчивость к стрессам — такие люди чрезмерно активны, быстро ходят, чаще всего трудоголики и стремятся к лидерству, с развитой жестикуляцией, хроническое эмоциональное перенапряжение в 4 раза повышает риск приступа.

Важно! Последние исследования показали отсутствие прямой взаимосвязи инфаркта миокарда и уровня холестерина. Лишь у 25% людей с инфарктом холестериновые индексы завышены.

Ученые заметили, что мужчины с лысиной (чрезмерная выработка андрогенов) и люди, имеющие диагональную складку на мочке уха, имеют более высокий риск развития болезни.

Типы и особенности инфаркта

Катастрофа может произойти в любом отделе сердца: желудочках, на верхушке сердца, межжелудочковой перегородке (септальный инфаркт). Тяжесть состояния больного и вероятность тяжелых последствий зависят от вида инфаркта стенки сердца: локализации, глубины поражения сердечной мышцы и масштаба некротического участка.

  • Чаще всего диагностируется инфаркт левого желудочка, при этом наиболее неблагоприятным в плане прогноза является некроз передней его стенки.
  • При трансмуральном инфаркте (поражается вся толща миокарда) симптоматическая картина наиболее тяжелая, нежели при интрамуральной форме (некроз формируется внутри миокарда). Некротическое поражение часто распространяется на соседние отделы сердца.
  • При мелкоочаговом поражении симптоматическая картина менее выраженная. В 30% случаев развивается крупноочаговое, а волнообразное усиление болевых ощущений указывает на расширение зоны некроза: первые 3-8 дней — рецидивирующий инфаркт, по прошествии 28 дней — повторный.
  • Наиболее легко протекающим и благоприятным в прогностическом плане является инфаркт правого желудочка.
  • Субэпикардиальный (поражение внешнего слоя сердца) часто сопровождается разрывом поврежденного сосуда, что приводит к кровоизлиянию в околосердечную полость и летальному исходу.

Первые признаки инфаркта миокарда

Не терпите сердечную боль, особенно сильную!

Нередко фатальному нарушению кровоснабжения миокарда предшествует прединфарктное состояние. Людям, особенно из группы риска, следует внимательно отнестись к собственному здоровью в случаях:

  • Впервые возникший приступ стенокардии;
  • Учащение или увеличение продолжительности стенокардического приступа при ранее диагностированном заболевании;
  • Появление одышки после небольшой физической нагрузки, головокружения без видимых на то причин или возникновение отеков на ногах по вечерам.

Важно! Признаком надвигающегося инфаркта является 4-кратное увеличение эндотелиальных клеток в крови пациента (за 2 недели до острого состояния). Информативен в плане предупреждения приступа и анализ крови на гомоцистеин — возрастные показатели резко повышаются (на 25% и более) за несколько недель до некроза миокарда. Однако это исследование «не любят» назначать ввиду его дешевизны и отсутствия лекарств, корректирующих гомоцистеин.

Первые признаки инфаркта миокарда (ангинозная форма):

  • Боль интенсивнее, чем при стенокардии, и продолжается более 15 мин. Давящая, сжимающая или жгучая боль иррадиирует в левую сторону: под лопатку, в челюсть и зубы, руку. Болевой приступ не купируется Нитроглицерином!
  • Ощущение сердцебиения обусловлено формированием экстрасистол (внеочередных сердечных сокращений), пульс учащается. Возникает ощущение «кома» в горле.
  • Больной покрывается холодным липким потом, кожа бледная с сероватым оттенком. Возникает страх смерти.
  • Изначальная тревожность и повышенная возбудимость сменяется бессилием.
  • Нередко возникает одышка и сухой кашель, озноб обусловлен незначительным повышением температуры.
  • Давление может быть как повышенным, так и пониженным. При резком снижении а/д возможен обморок.
  • При инфаркте правого желудочка раздуваются вены на шее, синеют и отекают конечности.

Важно! Приступ стенокардии всегда предполагает возможность развития инфаркта. Поэтому нельзя терпеть боль в сердце.

В большинстве случаев тяжесть и длительность болезненных симптомов указывают на обширное поражение миокарда и усугубляют прогноз. Однако нередко инфаркт миокарда протекает с атипичной симптоматикой. В таких случаях важно на раннем этапе отличить инфаркт от заболеваний других органов.

  • Ангинозная форма симптоматически схожа со стенокардией. Однако боль не всегда связана с физической нагрузкой или эмоциональной реакцией, продолжается более 30 мин. (иногда несколько часов) и не ослабевает в состоянии покоя. Нитроглицерин эффективен лишь при стенокардии и не дает облегчения при инфаркте. В отличие от инфаркта миокарда, межреберная невралгия со схожими симптомами отличается болезненностью промежутков между ребрами при пальпации.
  • Гастралгическая форма — боль при этом локализуется в верхней части живота и симулирует язву желудка с начавшимся внутренним кровотечением или приступ панкреатита. Антацидные средства (Ренни, Маалокс и т. д.) и Но-шпа не эффективны. В большинстве случаев гастралгического инфаркта отсутствует напряжение передней брюшной стенки (признак «острого живота»).
  • Астматическая форма — основным симптомом является проблематичное дыхание (затруднен вдох) и сильная одышка. Однако противоастматические препараты не дают результата.
  • Церебральная форма — протекает по типу ишемической атаки мозга или инсульта. Больной отмечает сильную головную боль. Возможна дезориентация и потеря сознания. Речь становится прерывистой, невнятной.
  • Безболевая форма — по такому типу часто развивается мелкоочаговый инфаркт и некроз миокарда у диабетиков. На первый план при «немом» инфаркте выходит слабость, сердцебиение и одышка. Иногда пациенты отмечают онемение мизинца на левой руке.

Точно диагностировать сердечную катастрофу позволяют анализы крови и ЭКГ. Расшифровка исследований — прерогатива квалифицированного врача.

Первая помощь при инфаркте, алгоритм действий

Для снижения смертельного риска важное значение имеет правильное оказание доврачебной помощи. Первая помощь при инфаркте миокарда — принятые медицинским сообществом мероприятия:

  • Больного следует усадить или уложить с полулежа: голова должна быть приподнята, ноги в лучшем случае согнуты. Больному с низким давлением во избежание обморока укладывают в кровать или на пол без подушек с приподнятыми вверх ногами. Если у пациента выраженная одышка, его усаживают, а ноги опускают на пол.
  • Расстегнуть у больного тесную одежду (галстук, ремень, верхние пуговки на одежде), открыть окна для доступа свежего воздуха.
  • Быстро дать больному половину или целую таблетку (250-300 мг) Аспирина. Таблетку обязательно разжевать! Дать под язык Нитроглицерин. Есть варианты препарата в спреях (Нитроспринт, Нитроминт, Нитро-Мик) — даются по 1-2 дозе. Если ранее больному выписаны антиаритмические средства (Метапролол, Атенолол), следует дать 1 таб. (тоже разжевать!) вне зависимости от приема по предписанию врача.
  • Если боль не утихает в течение 3 мин., вызов скорой помощи. До ее приезда рекомендуется давать Нитроглицерин с интервалом в 5 мин. не более 3 раз. Желательно измерить а/д. Нитроглицерин снижает давление, поэтому при низких показателях нельзя допускать обморок.
  • При остановке сердца — больной потерял сознание, дыхание прекратилось — незамедлительно проводится непрямой массаж сердца (больной укладывается на пол или другую твердую поверхность) и продолжается до приезда врача. Техника выполнения: надавливание сложенными друг на друга ладонями на область сердца 2 раза в сек. до прогибания грудной клетки на 3 см. Второй вариант: три нажатия на грудную клетку, один выдох в рот или нос пациента.

Важно! Первый час от наступления инфаркта называется «золотым». Оказание квалифицированной медицинской помощи в это время может спасти жизнь пациенту. Поэтому не стоит поддаваться на уговоры больного типа «скоро все пройдет», а вызвать в срочном порядке кардиологическую бригаду.

Что делать при инфаркте миокарда бессмысленно и иногда опасно:

  • Ни в коем случае нельзя прикладывать грелку к груди.
  • Нельзя заменять Нитроглицерин Валидолом. Последний действует рефлекторно и не улучшает кровоснабжение миокарда.
  • Капли валерианы, Валокордина и Корвалола также не являются альтернативой Нитроглицерину. Их прием целесообразен лишь для успокоения больного.

Этапы развития инфаркта миокарда и осложнения

Любой инфаркт миокарда в своем развитии проходит несколько стадий от ишемии до рубцевания:

  • Острейший период — длится около 2 ч. от появления болей. Симптоматическая картина наиболее выраженная. Именно в этот период неотложная помощь при инфаркте максимально снижает риск тяжелых последствий.
  • Острый инфаркт — период длится до 7-14 дней. В это время происходит отграничение некротического участка. Давление обычно снижается (даже у гипертоников), пульс становится редким (брадикардия). Максимальный подъем температуры наблюдается на 2-3 день.
  • Подострая стадия — продолжается 4-8 нед., за это время некротический участок замещается грануляционной тканью. Интенсивность болезненных симптомов заметно снижена.
  • Постинфарктный период — продолжается до 6 месяцев. За это время рубец после инфаркта миокарда уплотняется, а сердечная мышца адаптируется и восстанавливает свой функционал.

Наиболее опасным в прогностическом плане является период острых проявлений. Опасность последствий инфаркта миокарда в острейший и острый периоды наиболее высока:

  • Внезапная остановка сердца

Чаще всего случается при обширном трансмуральном инфаркте (50% разрывов сердца по причине ранней аневризмы сердца случается в первые 5 суток), эпикардиальной форме и кровоизлиянии из поврежденной артерии. Смерть наступает стремительно, до приезда скорой помощи.

  • Разрыв межжелудочковой перегородки

Осложняет течение некроза передней стенки миокарда, развивается в первые 5 дней. Тяжелое состояние, требующее экстренной операции, обычно развивается у женщин и пожилых пациентов. Риск разрыва повышается при высоком давлении, экстрасистолии.

  • Тромбэмболия

Может развиться на любой стадии инфаркта миокарда, чаще при некрозе передней стенки. Однако наибольший риск ее развития в первые 10 дней, особенно при запоздалой тромболитической терапии (эффективна в первые 3 суток).

  • Психоз

Нарушения психики нередко возникают в первые дни. Больной, полностью отрицая свое тяжелое состояние, проявляет непомерную физическую активность. При отсутствии должного внимания со стороны родственников или медперсонала может развиться рецидив некроза.

  • Аритмия

Наиболее частое осложнение инфаркта миокарда в острейшем и остром периоде. Нарушения ритма наблюдаются у более половины пациентов, при этом чаще регистрируется экстрасистолия. Опасность вызывают групповые экстрасистолы, ранние внеочередные сокращения желудочков и предсердные экстрасистолы.

Даже при мелкоочаговом инфаркте могут развиться тяжелые нарушения ритма: трепетание предсердий, фибрилляция желудочков, пароксизмальная тахикардия. Некупируемая мерцательная аритмия при обширном поражении зачастую приводит к фибрилляции желудочков и агональному состоянию. При крупноочаговом некрозе не исключен риск развития предсердно-желудочковой блокады и асистолии, что приводит к смертельному исходу.

  • Острая левожелудочковая недостаточность

Более выраженная при разрыве сосочковой мышцы (случается обычно в первый день при нижнем инфаркте), который приводит к несостоятельности митрального клапана. Высок риск раннего развития левожелудочковой недостаточности, проявляющейся сердечной астмой.

Признаки отека легких: жесткое дыхание и прослушивание рессеянных хрипов, нарастающая одышка, синюшность конечностей, кашель сухой или с небольшим отхождением мокроты, ритм галопа — появляется 3 тон при прослушивании сердца, как отголосок второго тона. Крупноочаговый некроз и трансмуральный инфаркт обычно проявляются слабо выраженными симптомами сердечной недостаточности.

  • Кардиогенный шок

Резкое снижение давления при инфаркте левого желудочка приводит к декомпенсированному нарушению гемодинамики. Гипоксия и нарастающий ацидоз приводят к застою крови в капиллярах и ее внутрисосудистого свертывания. У больного отмечается цианоз кожи, слабый учащенный пульс, нарастающая мышечная слабость и потеря сознания.

Шок может развиться как в острейший период, так и в острой стадии под дополнительным действием антиаритмических препаратов. Шоковое состояние требует интенсивной терапии.

  • Острая правожелудочковая недостаточность

Редкое осложнение, возникающее при инфаркте правого желудочка. Проявляется увеличением и болезненностью печени, отеками ног.

  • Ранняя аневризма сердца

Формируется при трансмуральном крупноочаговом инфаркте, проявляется патологической пульсацией (тон на верхушке сердца усилен или двойной), перисистолическим шумом и слабым пульсом.

В более поздние сроки в процессе выздоровления у пациента могут развиваться следующие нарушения:

  • Поздняя аневризма — чаще всего формируется в левом желудочке, рубец после инфаркта миокарда выпячивается;
  • Постинфарктный синдром — воспаление, обусловленное аутоиммунной агрессией, начинается с перикарда, затем распространяется на плевру и легкие;
  • Пристеночный тромбоэндокардит — нередко сопровождает аневризму, характеризуется образованием тромбов в сердечных камерах, отрыв которых чреват тромбэмболией легочно артерии, сосудов мозга (ишемический инсульт), почек (инфаркт почки);
  • Постинфарктный кардиосклероз — чрезмерное разрастание соединительной ткани, формирующей рубец на месте некроза, диагностируется на 2-4 месяце и чреват развитием мерцательной аритмии и других нарушения ритма;
  • Хроническая сердечная недостаточность — тяжесть симптомов сердечной астмы (одышка, отеки и т. Д.) Обусловлена масштабом некротического процесса.

Реабилитация: важный этап на пути к выздоровлению

Помимо лекарственной терапии — введения антикоагулянтов, наркотических анальгетиков для обезболивания, адреноблокаторов и других средств для нормализации сердечного ритма и т. д. — важное значение имеют режимные мероприятия.

Для минимизации риска осложнений, реабилитация при инфаркте миокарда включает:

  • Двигательный режим

Ограничения выбираются в соответствии со стадией некроза. Так, в первые дни больному показан строгий постельный режим (опорожнение мочевого пузыря в утку или через катетер). Сидеть на постели разрешается на 2-3 день. Прохождение одного лестничного пролета без одышки, слабости и сердцебиения — хороший признак, указывающий на возможность выписки больного домой.

Спустя 1-1,5 месяца пациенту разрешается ходить со скоростью 80 шагов в мин. Физическая нагрузка не должна превышать верхний порог частоты сокращений сердца: 220 минус возраст пациента. Подъем тяжестей и силовые упражнения категорически противопоказаны! Благоприятно воздействует на сердце плавание, танцы (по 30 мин не более 3 раз в неделю) и езда на велосипеде.

  • Диета

Хотя жиры из пищи не влияют на уровень холестерина, ограничение жиров обусловлено уменьшением нагрузки на организм для их переваривания. Также следует отказаться от жареных и острых блюд, мясных полуфабрикатов, колбасных изделий, печени и других субпродуктов, сливочного масла, жирной сметаны и сыра.

Меню состоит из нежирных молочных продуктов, овощей, фруктов, рыбы и птицы (предварительно удалять жировую прослойку и кожу). Обязательно ограничить потребление соли.

  • Коррекция образа жизни

Первым делом следует отказаться от курения — неустраненная пагубная привычка увеличивает риск повторного инфаркта в 2 раза. Полный отказ от алкоголя также может сохранить жизнь и избежать тяжелых рецидивов болезни. Бокал вина в качестве отличного средства для восстановления сосудов можно заменить более полезными рецептами, например, смесью меда и лимона.

Важно! В медицине существует понятие «феномен ожирения»: лишний вес повышает риск инфаркта, однако в дальнейшем люди с ожирением быстрее восстанавливаются и имеют лучший прогноз.

Обязательно следует следить за своим весом, контролировать давление, уровень сахара и холестерина в крови. В программу реабилитации нередко входит ацетилсалициловая кислота (Тромбо АСС, Кардиомагнил) для предупреждения тромбообразования и статины, регулирующие уровень холестерина.

Важно! Немаловажную роль играет достаточное поступление в организм микроэлемента магния. Ученые выяснили, что недостаток магния нередко приводит к ишемии сердца, в том числе и инфаркту. Для профилактики заболеваний сердца выписывают препараты Магне-В6, Магнелис В6, Магникум и БАДы с микроэлементом.

Краткий прогноз

Из-за высокой смертности прогноз при инфаркте миокарда изначально неблагоприятный. Наибольшие шансы на выживаемость имеют люди с мелкоочаговым некрозом сердечной мышцы и правожелудочковым инфарктом. Такие больные в 80% случаев, при условии соблюдения всех рекомендаций по реабилитации, возвращаются к привычному темпу физической активности. Однако даже у них высок риск повторного инфаркта.

Сложно прогнозировать долгую жизнь при обширном поражении сердца, трансмуральном инфаркте и раннем появлении осложнений ввиду высокого риска смерти в первые дни от начала некроза. Пережившие такой приступ чаще всего страдают от сердечной недостаточности, оформляют инвалидность, постоянно принимают сердечные препараты и наблюдаются у кардиолога.

Метки: первая помощь сердце

Интерстициальный миокардит – поражение межуточной ткани миокарда

Миокардит в большинстве случаев возникает в результате инфекций и воспалительных процессов, из-за чего больше всего страдает промежуточная ткань миокарда. Что такое межуточный миокардит, каковы причины и симптомы его развития, как диагностировать и лечить патологию, разберемся далее.

Миокардитом называют воспаление сердечной мышцы. Если поражается межуточная ткань миокарда, то диагностируется интерстициальный миокардит. В этом случае непосредственно в строме миокарда образуется клеточный инфильтрат. Так, в межуточной ткани развиваются экссудативные или пролиферативные процессы, в результате которых в сердце образуется рубцовая ткань.

Причины патологии

Межуточная ткань миокарда, как правило, поражается вследствие воспалительных или инфекционных процессов в организме, однако она может пострадать из-за аллергии, аутоиммунных процессов, различных факторов химического и физического характера. Все причины развития патологии условно делятся на 3 группы, каждую из которых стоит рассмотреть отдельно.

Инфекционные

Любая инфекция может привести к интерстициальному миокардиту. Как правило, это происходит под воздействием таких провокаторов, как:

В большинстве случаев межуточный миокардит развивается именно из-за вируса Коксаки, а на втором месте — паразитарные инвазии. Подробнее об инфекционном миокардите читайте .

Аллергия

В данную группу причин входят непосредственно аллергические реакции, а также аутоиммунные нарушения. Часто миокардит развивается на фоне аллергии, вызванной такими лекарственными препаратами, как:

Подробнее об аллергическом миокардите читайте .

Токсические

К токсическим причинам можно отнести воздействие на организм:

  • алкоголя;
  • наркотиков;
  • химических веществ, вызываемых отравление.

В список токсических факторов можно включить недостаточную работу почек, а также гипертиреоз, при котором тиреоидные гормоны вырабатываются в избыточном количестве, что приводит к тиреотоксикозу и, как следствие, поражению миокарда. В данном случае не исключено развитие и интерстициального миокардита.

Межуточный миокардит может быть спровоцирован и физическими факторами, например, под влиянием ионизирующего излучения, которое проводится в рамках лучевой терапии при лечении опухолей средостения. Подобные случаи встречаются крайне редко.

Симптоматика

Признаки патологии напрямую зависят от степени поражения миокарда, но в целом клиническая картина выглядит следующим образом:

  • нарушается сердечный ритм;
  • появляется боль в грудной клетке;
  • общий вид становится болезненным, бледнеют кожные покровы, появляется синюшность;
  • понижается артериальное давление;
  • отмечается чрезмерная потливость;
  • появляется субфебрильная температура.

Отдельно стоит отметить, что практически 80% пациентов жалуются на боли в сердце, а именно в перикардиальной области или в левой половине грудной клетки. Боль колющая и давящая, причем имеет длительный характер. При этом ее характер не зависит от нагрузок, эмоциональных стрессов или времени суток.

Боль не удается унять даже антиангинальными препаратами. Более того, она может усилиться при глотании, на вдохе, во время наклонов или смены положения тела, если в анамнезе еще и имеется перикардит. Не исключено, что боль отдаст в левое плечо, руку, лопатку, шею.

Другой частый симптом – это отдышка. На нее жалуется около 50% больных. Она может появиться и при физической нагрузке, и в состоянии покоя.

Диагностические меры

Чтобы поставить точный диагноз, кардиолог проводит целый ряд диагностических мер, который выглядит таким образом:

  1. Общее врачебное обследование (осмотр). Сразу же отмечается увеличение размеров сердца, смещение его левой границы. Тоны приглушены, неравномерны. У 50% больных отмечается систолический шум в основании органа или на верхушке. Могут наблюдаться сопутствующие патологии: тахикардия, брадикардия, мерцательная аритмия или фибрилляция желудочков, экстрасистолы или пароксизмальная тахикардия.

2. Лабораторные исследования. С их помощью определяются маркеры воспалительного процесса в межуточной ткани. Удается выявить следующие реакции:

  • повышение активности кардиоспецифических ферментов — креатинфосфокиназов (КФК), аспартатаминотранферазов (АсАТ), лактатдегидрогеназов (ЛДГ);
  • возрастание показателя сердечного тропонина;
  • увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ);
  • развитие лейкоцитоза;
  • повышение показателя фибриногена;
  • повышение C-реактивного протеина;
  • повышение серомукоида.

Так как изменения в показателях исследований могут наблюдаться не только при межуточном миокардите, они не считаются основополагающим фактором при постановке диагноза.

  1. Этиологическая диагностика. Подобная диагностика проводится, чтобы выявить причину развития миокардита. Обычно здесь назначается анализ крови на антитела и антигены к инфекционным микроорганизмам острого и хронического характера.
  2. Электрокардиография. В большинстве случаев патологические изменения обнаруживаются на ЭКГ. К ним можно отнести:
  • желудочковую экстрасистолию;
  • инверсию зубца Т;
  • блокаду ножек пучка Гиса;
  • смещение вверх или вниз сегмента ST.
  1. Эхокардиография. УЗИ проводят для проверки систолической и диастолической функции органа.

Окончательный диагноз ставится только после проведения биопсии миокарда, томосцинтиграфии, МРТ сердца и ультразвуковой денситометрии.

При терапии интерстициального миокардита острого характера пациенту прописывается постельный режим и полный покой. Лечение сводится к приему лекарств от основного заболевания, вызвавшего данное осложнение. В качестве поддерживающих препаратов назначаются сердечные гликолизы, витамины, мочегонные средства, соли калия. К тому же врач может выписать лечебное питание с сокращением в рационе соли и жидкости.

Курс лечения зависит от тяжести поражения. В среднем, составляет от 1 до 6 недель. После окончания терапии пациенты, перенесшие миокардит, должны наблюдаться у врача, делать периодически ЭКГ и рентген грудной клетки.

Если поражение слабое и протекает практически бессимптомно, то имеет благоприятный прогноз. В этом случае лечебная терапия проводится для купирования имеющихся симптомов и имеет поддерживающий характер.

Чтобы уберечь себя от миокардита, необходимо придерживаться нескольких простых правил:

  • поддерживать иммунитет (вести здоровый образ жизни, правильно питаться, принимать витаминные комплексы);
  • лечить до конца очаги хронической инфекции;
  • делать вакцины от простуды и гриппа, принимать противовирусные препараты.

Инфекционные и воспалительные процессы в организме могут вызвать ряд осложнений, в том числе поражение сердечной мышцы, которое может завершиться межуточным миокардитом. При своевременной диагностике заболевание имеет благоприятные прогнозы, поэтому крайне важно при любых недомоганиях посетить врача и пройти обследованием.

4 опасных осложнения миокардита

Миокардит – это воспаление и повреждение сердечной мышцы (миокарда). Воспаление может повлиять на сердечную мышцу и электрическую систему сердца, снизив его способность перекачивать кровь. По словам специалистов из Фонда миокардита, считается, что с этим нарушением связано 5-20% случаев внезапной смерти у молодых людей. У этого заболевания бывает много причин, которые мы обязательно рассмотрим ниже. Опасность данного нарушения – его осложнения, которые могут привести к смерти.

Миокардит: симптомы

При легкой форме болезни или на ее ранних стадиях симптомов может и не быть. Но некоторых больных беспокоит несильная боль в грудной клетке или одышка.

По словам американских специалистов, наиболее распространенным симптомом является одышка, которая проявляется во время физических упражнений или других нагрузок. Обычно этот симптом развивается в течение 7-14 дней после перенесенной вирусной инфекции. Одышка может прогрессировать до такой степени, что начинает беспокоить по ночам. В этом случае больным приходится занимать положение сидя, чтобы продышаться.

В более тяжелых случаях симптомы миокардита отличаются в зависимости от того, что именно стало причиной воспаления. Самые распространенные признаки включают:

  • Боль в грудной клетке,
  • Аритмию (ускоренный, замедленный или хаотичный сердечный ритм),
  • Задержку жидкости в организме с отечностью в ногах, включая лодыжки и стопы,
  • Чувство усталости,
  • Другие симптомы, связанные с вирусной инфекцией: головная боль, боль в теле и суставах, повышение температуры, боль в горле, диарея.

Миокардит у детей

Когда это заболевание затрагивает детей, у них появляются следующие симптомы:

  • Повышение температуры,
  • Потеря сознания,
  • Трудности с дыханием,
  • Учащенное дыхание,
  • Аритмия.

Обязательно идите к врачу, если у вас или вашего ребенка появились симптомы воспаления сердечной мышцы, особенно боль в груди или одышка.

Причины миокардита

Зачастую точную причину установить не удается. Потенциальных виновников много, хотя вероятность развития болезни все равно низкая. Эти потенциальные причины миокардита включают:

  • Вирусы. Многие вирусы связывают с воспалением сердечной мышцы, включая аденовирус (вирус простуды); гепатиты В и С; парвовирус, который вызывает легкую сыпь (обычно у детей); вирус простого герпеса.
  • Желудочно-кишечные инфекции (эховирусы), мононуклеоз (вирус Эпштейна-Барр), краснуха, ВИЧ.
  • Бактерии, включая стафилококк и стрептококк; бактерия, которая вызывает дифтерию, а также клещевая бактерия, вызывающая болезнь Лайма.
  • Паразиты, включая токсоплазму.
  • Грибковые и дрожжевые инфекции, включая кандидоз, аспергилл (плесневый грибок), а также другие грибы, такие как гистоплазма (часто встречается в птичьем помёте). Иногда эти инфекции становятся причиной миокардита, особенно у людей с ослабленным иммунитетом.

Также сердечная мышца может воспаляться в том случае, если человек подвергался воздействию:

  1. Лекарственных или наркотических веществ, которые способны вызвать аллергическую или токсическую реакцию. Сюда относят препараты для лечения рака, антибиотики (такие как пенициллин и сульфонамиды), некоторые противоэпилептические лекарства, а также наркотическое вещество кокаин.
  2. Химикатов или облучений. Воздействие отдельных химических веществ, таких как окись углерода, иногда вызывает воспаление в сердце.
  3. Других болезней, включая волчанку, гранулематоз Вегенера, гигантоклеточный артериит и артериит Такаясу.

4 осложнения миокардита

Если это заболевание не лечить, оно способно прогрессировать до тяжелой формы и навсегда повредить сердечную мышцу. В данном случае у больного могут развиться такие опасные осложнения миокардита:

  1. Сердечная недостаточность. Воспаление настолько повреждает сердечную мышцу, что она теряет способность эффективно перекачивать кровь. В самых тяжелых ситуациях связанная с миокардитом недостаточность может потребовать установку ассистирующего девайса или трансплантации сердца.
  2. Сердечный приступ (инфаркт) или инсульт. Если сердечная мышца травмирована и не способна выполнять насосную функцию, из поступающей в неё крови могут формироваться кровяные сгустки. Если эти сгустки блокируют артерии, ведущие к сердцу, может случиться инфаркт. Если сгустки блокируют артерию, которая обеспечивает кровью мозг, может случиться инсульт.
  3. Аритмия. Повреждение мышечной ткани сердца способно привести к нарушению сердечного ритма.
  4. Внезапная остановка сердца. Некоторые разновидности аритмии могут привести к внезапной остановке сердца. Если быстро не восстановить сердечный ритм, человек умирает.

Как лечить миокардит?

Во многих случаях легкие формы болезни проходят без лечения и человек полностью восстанавливается. Главное в этом случае – как минимум 3-6 месяцев воздерживаться от соревновательных (контактных) видов спорта.

Все что требуется при мягкой форме болезни – отдых и прием лекарств, которые борются с инфекцией, вызвавшей воспаление. Американские медики из всемирно известной клиники Mayo отмечают, что в большинстве случаев противовирусные препараты не оказывают эффекта при лечении миокардита.

Некоторые редкие формы болезни вирусного происхождения, такие как гигантоклеточный и эозинофильный миокардит, реагируют на прием кортикостероидов и других лекарств, которые подавляют иммунитет.

Препараты, которые помогают сердцу

Если воспаление привело к сердечной недостаточности или аритмии, пациента могут госпитализировать. При некоторых видах аритмии или тяжелой сердечной недостаточности больному могут назначить препараты, которые снижают риск образования тромбов.

Если сердце ослаблено, врачи назначают лекарства, которые снижают рабочую нагрузку на сердце или выводят избыток жидкости. Эти лекарства включают:

  • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Сюда относят эналаприл, каптоприл, лизиноприл и рамиприл. Эти препараты расслабляют кровеносные сосуды в сердце и облегчают кровоток.
  • Блокаторы рецепторов ангиотензина II. Эти лекарства, такие как лозартан и валсартан, расслабляют кровеносные сосуды в сердце и облегчают кровоток.
  • Бета-блокаторы. Данные препараты оказывают терапевтический эффект при сердечной недостаточности и помогают контролировать сердечный ритм. Сюда относят метопролол, бисопролол и карведилол.
  • Диуретики (мочегонные) – помогают организму вывести избыток натрия, а вместе с ним – и лишнюю жидкость.

Лечение миокардита тяжелой формы

В тяжелых случаях применяется более агрессивное лечение, включая:

  • Внутривенный прием лекарств – для улучшения насосной функции сердца.
  • Установку желудочковых вспомогательных устройств. Это механические насосы, которые помогают перекачивать кровь от нижних камер сердца (желудочков) по всему организму. Устройства устанавливаются людям с ослабленным сердцем или сердечной недостаточностью. Также желудочковые вспомогательные устройства используются в том случае, если пациент ожидает операции по пересадке сердца.
  • Внутриаортальную баллонную контрпульсацию. Врачи вставляют в кровеносный сосуд ноги тонкий катетер и при помощи рентгена направляют его к сердцу. К кончику катетера прикреплен баллон, который помещают в главную артерию, ведущую из сердца (аорту). По мере того как баллон надувается и сдувается, он помогает усилить кровоток и снижает нагрузку на сердечную мышцу.
  • Экстракорпоральную мембранную оксигенацию (ECMO). При тяжелой сердечной недостаточности этот девайс обеспечивает организм кислородом. Когда венозная кровь возвращается к легким и сердцу, она проходит через специальную мембрану в устройстве ECMO. Эта мембрана удаляет из крови углекислый газ и насыщает её кислородом. Затем обогащенная кислородом кровь снова разносится по организму.

Как видите, воспаление сердечной мышцы способно привести к очень серьезным последствиям. Если у вас появились симптомы миокардита, лучше как можно быстрее обратиться к кардиологу.