МКБ кардиосклероз

Лечение атеросклеротического кардиосклероза

Атеросклеротическое поражение кровеносных сосудов — одно из самых распространенных заболеваний ССС. Опасность его кроется в долгом бессимптомном периоде и быстром развитии при наличии нескольких факторов риска. Несвоевременное или неправильное лечение может привести к осложнениям и закончится инсультом, инфарктом или смертью.

Что такое атеросклеротический кардиосклероз

По медицинской классификации международной атеросклероз относится к болезням системы кровообращения.

Атеросклеротический кардиосклероз мкб 10 имеет код I25.1, который расшифровывается так:

  • Болезни ССС;
  • Ишемическая болезнь сердца и ее хроническая форма;
  • Атеросклероз.

В группу входят несколько форм заболевания, которые вызваны отложениями холестерина. Код I25.1 распространяется на:

  • Атеросклероз венечных и коронарных сосудов;
  • Коронарный атеросклероз, осложненный ИБС.

Атеросклеротический кардиосклероз (АК) отличается стремительным разрастанием соединительных клеток в сердечной мышце, что приводит к замещению тканей миокарда и образованию большого количества рубцов.

Сопровождается развитие болезни нарушением работы всей ССС, ухудшением кровообращения и плохим самочувствием.

Виды АК

По распространенности патологии медики разделяют кардиосклероз на:

  • Диффузный;
  • Мелкоочаговый;
  • Очаговый.

Для диффузной формы характерно возникновение и разрастание во всем миокарде клеток соединительной ткани. Особенность диффузного кардиосклероза — равномерное развитие патологии и наличие фоновой хронической ИБС. Мелкоочаговая форма отличается от диффузной небольшими вкраплениями видоизмененных клеток. Обычно они имеют вид белесых тонких прослоек и расположены в глубоких мышечных слоях. Эта форма развивается на фоне продолжительной гипоксии миокарда. Для очаговой формы характерно появление в миокарде отдельных крупных или мелких рубцов. Очаговый кардиосклероз возникает обычно после инфарктов миокарда.

Еще одна официальная классификация делит заболевание по причинным факторам. Согласно этой классификации кардиосклероз бывает постинфарктным, атеросклеротическим, постмиокардическим, врожденным.

Первичная или врожденная форма — одна из редких, обычно диагностируется при коллагенозе или врожденном фиброэластозе.

Постинфарктная форма

Постинфарктный диффузный кардиосклероз имеет очаговый характер и проявляется в виде осложнения некроза миокарды. Из-за отмирания волокон сердечной мышцы образуется плотная и грубая соединительная ткань, провоцирующая появление рубцов. Эти изменения заставляют орган увеличиться в размерах, чтобы продолжать выполнять свою функцию и поддерживать нормальное кровоснабжение организма. Со временем миокард теряет сократительные способности и начинает развиваться дилатация. Это патология, при которой объемы камер сердца увеличиваются, но толщина сердечной стенки остается неизменной. Дальнейшее развитие недуга может закончиться пересадкой сердца.

Постинфарктный тип кардиосклероза в медицине рассматривается как самостоятельная форма ИБС. При повторном инфаркте течение болезни осложняется развитием аневризмы левого желудочка, критическими нарушениями ритма сердца и нарушением проводимости, острой сердечной недостаточностью.

Атеросклеротическая форма

На фоне хронической ИБС развивается атеросклероз коронарных кровеносных сосудов, основа атеросклеротической формы. Патология появляется из-за продолжительной гипоксии и длительное время протекает бессимптомно. Приводит к ней недостаточное кровоснабжение мышц сердца из-за холестериновых отложений в коронарных сосудах. Атеросклеротическая форма обычно имеет диффузный характер и сопровождается атрофией и дистрофией миокардических клеток. При прогрессировании патология приводит к дилатации и приобретенным порокам сердца.

Постмиокардическая форма

Возникновение данной формы АК происходит из-за воспалительных процессов в миокарде. Постмиокардический атеросклероз обычно поражает молодых людей, которые перенесли сложные инфекционные заболевания или имеют выраженные аллергические реакции. Патология поражает разные отделы сердечной мышцы и имеет диффузный характер.

Причины заболевания

У кардиосклероза есть три основные причины:

  • Недостаточность кровоснабжения, которая происходит на фоне сужения крупных кровеносных сосудов;
  • Воспалительные процессы, локализующиеся в сердечной мышце;
  • Растяжение стенок сердца и значительное увеличение объема мышечной ткани.

К факторам, способствующим развитие болезни, относят:

  • Наследственность;
  • Гиподинамия;
  • Ожирение;
  • Злоупотребление алкоголем и курение;
  • Неправильное питание;
  • Повышенные физические и эмоциональные нагрузки.

Важную роль играет также возраст и пол: мужчины подвержены болезни чаще в возрасте от 35 до 45 лет, женщины — от 40 до 55 лет. Спровоцировать возникновение кардиосклероза могут и сторонние хронические заболевания — гипертония, сахарный диабет, почечная недостаточность и т.д.

Симптоматика болезни

Обычно на ранних стадиях симптомы заболевания выражены слабо. Диффузный атеросклероз очаговой формы проявляется нарушением сердечного ритма и слабой давящей болью. Аритмия может также свидетельствовать о развивающемся склерозировании. Диффузная форма часто имеет симптомы сердечной недостаточности, сила которых возрастает с увеличением площади пораженной ткани.

Симптоматика кардиосклероза после пережитого инфаркта и атеросклеротической формы схожа:

  • Учащенное сердцебиение, сопровождаемое болевыми ощущениями;
  • Отдышка даже в состоянии покоя;
  • Повышенная утомляемость;
  • Отек легких;
  • Блокады, мерцательная аритмия;
  • Отечность;
  • Повышение АД.

Симптомы заболевания развиваются по мере прогрессирования кардиосклероза. Чем больше сужение коронарных сосудов — тем сильнее проявление патологии. Недостаточное кровоснабжение внутренних органов может провоцировать частые и сильные головные боли, нарушения сна, проблемы с ЖКТ и мочевыделительной системой.

Диагностические меры и лечение

Диагностика заболевания включает сбор и анализ жалоб пациента, анамнеза болезни и образа жизни. После этого проводят физикальный осмотр, направленный на:

  • Выявление отечности;
  • Определение состояния и цвета кожного покрова;
  • Измерение уровня АД;
  • Обнаружение нарушения сердечных тонов.

Для выявления сопутствующих хронических болезней врач назначает общий анализ крови. Биохимию проводят для определения уровня холестерина, ЛПНП, ЛПОНП и ЛПВП. Далее пациента отправляют на ряд дополнительных исследований.

ЭКГ делают для установления нарушения сердечного ритма, обнаружения рубцов и изменений миокарда, носящих диффузный характер. ЭхоКГ назначают для выявления участка сердца, который уже не способен поддерживать сократительную функцию и состоит из замещенной ткани. Холтеровское мониторирование ЭКГ проводят для обнаружения аритмии. Для выявления очага кардиосклероза пациента направляют на МРТ, а сцинтиграфию проводят для определения размера патологических очагов и установления возможной причины недуга.

Методы лечения болезни

Лечение атеросклеротического кардиосклероза проводится только на основе полученных данных после комплекса диагностических мер.

Направлено лечение не только на устранение причин и на снижение уровня холестерина в крови, коррекцию АД, восстановление эластичности артерий и нормализацию кровоснабжения. Для этого пациенту назначают комплексное лечение, состоящее из медикаментозной терапии, перемены образа жизни и диеты. Если заболевание находится в запущенной стадии, то применяют хирургические методы (стентирование или шунтирование, удаление аневризмы или установка кардиостимулятора).

Медикаментозная терапия использует в лечении болезни препараты нескольких групп. Для усиления анаболических процессов назначают лекарства из группы анаболиков (Силаболин, Инозин). Чтобы предотвратить тромбообразование и избежать развития тромбоза прописывают антиагреганты (Индобуфен, Дипиридамол, Ацетилсилициловую кислоту).

Никотиновую кислоту включают для улучшения обменных процессов, для нормализации окислительно-восстановительных реакций и укрепления иммунной системы. Корректоры микроциркуляции и ангиопротекторы (Ксантинола никотинат) прописывают для расширения сосудов, нормализации реологических свойств крови и повышения проницаемости сосудов. Лекарство также снимает отечность и запускает метоболические процессы в тканях кровеносных сосудов.

Для снижения уровня холестерина и регуляции уровня липопротеидов в крови назначают статины (Правастатин или Ловастатин). Чтобы предотвратить разрушение клеточных мембран пациенту дополнительно рекомендуют принимать гепатопротекторы (Тиоктоновая кислота).

Блокирование бета-адренорецепторов происходит при помощи бета-адреноблокаторов (Бисопролол, Талинолол, Атенолол). Чтобы устранить мерцательную аритмию и иные нарушения сердечного ритма выписывают антиаритмические лекарства (Аденозина фосфат).

Дополнительно по результатам анализов могут быть назначены:

  • Корректоры нарушения кровообращения головного мозга;
  • Витамины;
  • Метаболики;
  • Анальгетики;
  • Аденозинергические препараты;
  • Нитратоподобные лекарства;
  • Адсортенты и антациды;
  • Репаранты;
  • Ингибиторы АПФ.

Необходимым условием для выздоровления является повышение физической активности и постоянное соблюдение диеты.

Чтобы избежать риска развития осложнений необходимо уделять время продолжительным прогулкам на свежем воздухе, ЛФК и плаванию. В питании кардиологи рекомендуют:

  • Отказаться от соли;
  • Отказаться от жирной пищи, консервов, фаст-фуда, масла;
  • Контролировать потребление жидкости;
  • Отказаться от продуктов, возбуждающих нервную и сердечно-сосудистую систему;
  • Употреблять больше овощей и фруктов, морепродуктов, круп и орехов;
  • Готовить на пару или запекать вместо жарки.

Комплексное лечение также может включать направление на курортно-санаторное лечение, посещение психолога, курс массажных процедур. Пациенту необходимо настроиться на то, что процесс лечения долгий, а придерживаться диеты и принимать отдельные препараты придется на протяжении жизни.

Прогноз и профилактика заболевания

Прогноз любой из форм кардиосклероза зависит от степени заболевания, наличия отягощающих факторов и готовности пациента следовать курсу назначенного лечения. Если нет аритмии и нарушения кровообращения основных органов, то врачи ставят благоприятный прогноз. Если на фоне АК возникла сердечная аневризма, предсердно-желудочковая блокада или тяжелая форма тахикардии, то повышается риск летального исхода. Для сохранения жизни пациента проводят экстренные операции и установку электрокардиостимулятора.

Возможно ли избежать фатальных последствий (аритмия, инфаркт, аневризма и т.д.) при кардиосклерозе зависит от своевременного обращения к врачу и соблюдения всех предписаний кардиолога. Самолечение недопустимо: прием препаратов без согласования с лечащим врачом может закончиться остановкой сердца.

Основные профилактические меры — это контроль болезни-триггрера, которая может стать основой для кардиосклероза, здоровый образ жизни, правильный подход к организации питания, отказ от курения и минимизация стрессовых ситуаций.

Почему развивается и как проявляется постинфарктный кардиосклероз (ПИКС)

Кардиолог

Высшее образование:
Кардиолог
Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова, медицинский факультет (КБГУ)
Уровень образования – Специалист
1994-2000

Дополнительное образование:
«Кардиология»
ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии

Контакты: scherbakova@cardioplanet.ru

В группу сердечных заболеваний входит постинфарктный кардиосклероз. Это одна из разновидностей ИБС. В основе лежит замещение функциональной мышечной ткани сердца соединительной. При отсутствии должного лечения кардиосклероз приводит к сердечной недостаточности и преждевременной смерти.

Развитие постинфарктного кардиосклероза у взрослых

Не каждый знает, что такое ПИКС. Постинфарктный кардиосклероз — это хроническая сердечная патология, развивающаяся преимущественно на фоне острой формы ИБС. У таких людей уменьшается число мышечных клеток. Это способствует нарушению сократимости миокарда и расстройству кровообращения. У здорового человека сердце работает благодаря сокращению мышечных клеток и генерации нервных импульсов.

При ИБС наблюдается кислородное голодание тканей. Наиболее опасен кардиосклероз на фоне острого инфаркта, так как при этом формируется участок некроза. Впоследствии он замещается соединительной тканью и выключается из работы. В тяжелых случаях такие люди нуждаются в установке электрокардиостимулятора. Желудочки и предсердия при кардиосклерозе расширяются. Сам орган увеличивается в объеме. Нередко при кардиосклерозе в процесс вовлекаются клапаны.

Каким бывает кардиосклероз. Виды и классификация

Выделяют следующие виды постинфарктного кардиосклероза:

  1. Очаговый;
  2. Распространенный (диффузный);
  3. С вовлечением клапанов.

Опытный кардиолог знает, что чаще всего развивается очаговая форма заболевания. Она характеризуется наличием ограниченного участка соединительный ткани, рядом с которым располагаются функционирующие кардиомиоциты. Очаги бывают одиночными и множественными. Данная патология может быть не менее серьезной, нежели диффузный кардиосклероз. Наиболее опасен кардиосклероз в области левого желудочка сердца, так как там начинается большой круг кровообращения. Реже на фоне инфаркта развивается диффузный кардиосклероз. При нем соединительная ткань распространена равномерно. Причиной может быть обширный инфаркт.

Основные этиологические факторы и причины

Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз развивается на фоне острой формы ишемической болезни сердца. К другим причинам развития этой патологии относятся ушиб и ранение сердца, миокардиодистрофия, ревматизм, миокардит. Выделяют следующие факторы риска:

  • атеросклероз коронарных артерий;
  • неправильное питание;
  • нарушение липидного спектра крови;
  • диабет;
  • гипертоническая болезнь;
  • ожирение;
  • нервное перенапряжение;
  • пристрастие к алкоголю и сигаретам.

Частая причина инфаркта — атеросклероз. При нем в просвете венечных артерий, питающих сердце, образуются бляшки. Они затрудняют кровоток, приводя к острой ишемии. Инфаркт может развиться и на фоне тромбоза, когда перекрыт просвет сосуда. Данная патология выявляется преимущественно у людей старше 40 лет.

После перенесенного инфаркта образуются рубцы, состоящие из соединительной ткани. Это и есть участки склероза. Данная ткань не способна к сокращению и проведению импульсов. Следствием всего это является уменьшение сердечного выброса. В дальнейшем нарушаются ритм и проводимость.

Как протекает кардиосклероз

Данная форма хронической ИБС проявляется следующими симптомами:

  • одышкой;
  • чувством перебоев в работе сердца;
  • кашлем;
  • усиленным сердцебиением;
  • отеками;
  • головокружением;
  • слабостью;
  • снижением работоспособности;
  • нарушением сна;
  • болью в груди.

Наиболее постоянным признаком болезни является одышка. Она сильнее выражена, если имеется атеросклеротический процесс. Возникает она не сразу, а спустя несколько лет с начала разрастания соединительной ткани. Одышка имеет следующие отличительные признаки:

  • сопровождается кашлем;
  • появляется в положении лежа, при стрессе и физической активности;
  • исчезает в положении сидя;
  • со временем прогрессирует.

Нередко у больных возникают ночные приступы сердечной астмы. При сочетании кардиосклероза и артериальной гипертензии высока вероятность развития левожелудочковой недостаточности. В данной ситуации развивается отек легких. Если на фоне инфаркта сформировались очаги некроза в области правого желудочка и наблюдается нарушение его функции, то возникают следующие симптомы:

  • увеличение печени;
  • отеки;
  • пульсация и набухание вен на шее;
  • акроцианоз.

В грудной клетке и околосердечной сумке может накапливаться жидкость. Застой крови в легких на фоне кардиосклероза приводит к появлению кашля. Он сухой и приступообразный. Повреждение нервных волокон проводящих путей приводит к нарушению сердечного ритма. Кардиосклероз становится причиной мерцательной аритмии и экстрасистолии. Наиболее грозными последствиями этого заболевания являются полная блокада и желудочковая тахикардия.

Обследование при подозрении на кардиосклероз

Диагноз ставится на основании результатов лабораторных, физикальных и инструментальных исследований, а также сбора анамнеза. Большую ценность имеет история болезни пациента. Заподозрить эту патологию можно при наличии в анамнезе ИБС. При постинфарктном кардиосклерозе лечение проводится после следующих исследований:

  • эхокардиографии;
  • электрокардиографии;
  • позитронно-эмиссионной томографии;
  • ритмокардиографии;
  • коронарографии;
  • рентгенологического исследования;
  • нагрузочных тестов.

При физикальном осмотре пациента выявляются следующие изменения:

  • смещение верхушечного толчка;
  • ослабление первого тона;
  • систолический шум.

Ишемический тип кардиосклероза всегда приводит к гипертрофии сердца за счет левых отделов. Это можно выявить при проведении ЭКГ и УЗИ. Электрокардиография позволяет обнаружить очаговые изменения сердечной мышцы, увеличение левого желудочка, признаки блокады ножек пучка Гиса.

Комплексное обследование обязательно включает проведение тредмил-теста и велоэргометрии. С помощью них оценивается изменение деятельности сердца и общего состояния при физической нагрузке. Все пациентам показано холтеровское мониторирование.

Консервативное лечение больных

После того как оформлена история болезни и поставлен диагноз начинается лечение больного. Оно бывает консервативным и радикальным. Лечение преследует следующие задачи:

  • устранение симптомов болезни;
  • облегчение состояния больного;
  • предупреждение осложнений;
  • замедление развития сердечной недостаточности;
  • предупреждение прогрессирования склероза.

Ввиду того, что сердечная мышца сокращается слабо, показан прием лекарственных препаратов. Наиболее часто применяются следующие группы медикаментов:

Ингибиторы АПФ показаны при высоком давлении. Эти лекарства уменьшают вероятность повторных инфарктов. История болезни с ранее перенесенным ОИМ является основанием для изменения образа жизни. Всем больным с кардиосклерозом нужно придерживаться следующих рекомендаций:

  • исключить физические и эмоциональные нагрузки;
  • вести здоровый и подвижный образ жизни;
  • не пропускать прием лекарств, назначенных врачом;
  • отказаться от спиртных напитков и сигарет;
  • нормализовать питание.

При миомаляции рацион имеет большое значение. Необходимо исключить жирную и соленую пищу. Особенно это полезно при сопутствующем атеросклерозе. Лечение при кардиосклерозе направлено на замедление прогрессирования сердечной недостаточности. С этой целью используются гликозиды. При этом учитывается стадия ХСН.

Радикальные методы лечения

При тяжелом постинфарктном кардиосклерозе причины смерти кроются в нарушении сердечного ритма и выраженном снижении сократимости миокарда. На фоне данной патологии возможно развитие аневризмы. Тяжелобольным может потребоваться установка кардиовертер-дефибриллятора или электрокардиостимулятора. Первый имплантируется при наличии у человека фибрилляции желудочков и с целью профилактики внезапной остановки сердца.

В случае развития стойкой брадикардии и полной блокады показан электрокардиостимулятор. Постоянные приступы стенокардии после перенесенного острого инфаркта требуют проведения малоинвазивных вмешательств (шунтирования, стентирования или ангиопластики). В случае формирования аневризмы организуется резекция.

При запущенном кардиосклерозе может потребоваться пересадка сердца. Выделяют следующие показания к трансплантации:

  1. Снижение сердечного выброса до 20% и менее;
  2. Неэффективность лекарственной терапии;
  3. Молодой возраст.

Подобная операция проводится людям младше 65 лет. В исключительных случаях пересадка сердца осуществляется в более старшем возрасте.

Прогноз для здоровья и профилактика

Прогноз зависит от величины зоны склероза, наличия осложнений и величины сердечного выброса. Он ухудшается при развитии следующих осложнений:

  • острой сердечной недостаточности;
  • желудочковой тахикардии;
  • атриовентрикулярной блокады;
  • аневризмы;
  • тампонады;
  • мерцательной аритмии.

У больных с кардиосклерозом повышен риск развития тромбоэмболии. Постинфарктную форму кардиосклероза можно предупредить. Профилактические мероприятия направлены на основное заболевание. Для того что снизить риск развития инфаркта, нужно соблюдать следующие правила:

  • своевременно лечить артериальную гипертензию;
  • не злоупотреблять жирной пищей, солью и алкоголем;
  • не курить и не употреблять наркотики;
  • делать психологические разгрузки;
  • ложиться спать не позже 11 часов вечера.

При развившемся инфаркте необходимо своевременно обращаться к врачу. В последующем нужно заниматься лечебной гимнастикой, исключить стрессовые ситуации. Реабилитационные мероприятия включают бальнеотерапию, отдых в санатории и постоянное диспансерное наблюдение. Наиболее часто кардиосклероз и инфаркт развиваются на фоне гипертонической болезни. Для предупреждения осложнений необходим пожизненный прием лекарств. Таким образом, кардиосклероз является последствием перенесенного острого инфаркта миокарда.

Мкб 10 постмиокардический кардиосклероз

Поражение клапанов и мышечной ткани миокарда, которое проявляется разрастанием соединительной ткани, что приводит к снижению сократительной способности сердечной мышцы, называют кардиосклерозом.

Ниже будут рассмотрены две формы этого заболевания – миокардический и постмиокардический кардиосклероз.

Миокардический кардиосклероз

Патология, при которой в миокарде на месте мышечных волокон происходит разрастание соединительной ткани, получила название миокардический кардиосклероз. Тяжесть заболевания зависит от площади поражения миокарда. Миокардический кардиосклероз — МКБ 10 код I20.0—I20.9.

Если поражена небольшая часть сердца, то заболевание может протекать бессимптомно. В этом случае диагностировать кардиосклероз можно только при помощи ЭКГ. Если поражена большая часть миокарда, то это существенно нарушает его работу и может привести к развитию ряда тяжелых осложнений, вплоть до смерти пациента.

Миокардитический кардиосклероз бывает двух видов:

  • очаговый (поражается несколько участков миокарда);
  • диффузный (вся сердечная мышца покрыта сеткой из соединительной ткани).
  • одышка;
  • аритмия;
  • тахикардия;
  • боли в области сердца;
  • повышенная утомляемость;
  • головокружение.

Миокардический кардиосклероз – лечение:

  • терапия сердечной недостаточности (с этой целью назначают ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, мочегонные средства, нитроглицерины, сердечные гликозиды);
  • терапия аритмии (назначают антиаритмические препараты);
  • санация очагов инфекции в организме, которые могут повлиять на работу сердца и вызвать миокардит.

Назначать препараты может только лечащий врач, самолечение недопустимо.

Постмиокардический кардиосклероз

Одним из последствий миокардита (воспаления сердечной мышцы) может стать постмиокардитический кардиосклероз, течение которого характеризуется разрастанием соединительной ткани в сердце.

Очень важно вовремя диагностировать данную патологию и приступить к терапии, в противном случае возможно развитие целого ряда осложнений, угрожающих здоровью и жизни пациента.

На начальных стадиях кардиосклероз может протекать бессимптомно. По мере прогрессирования заболевания могут появиться следующие клинические признаки:

  • тахикардия;
  • повышенное давление;
  • проблемы с дыханием, появление одышки (вначале при физических нагрузках, затем даже в состоянии покоя);
  • потеря сознания;
  • боли в груди, слева;
  • цианоз слизистых и кожи;
  • общая слабость;
  • анемия;
  • удушливый кашель при физических нагрузках и ночью;
  • шумы в сердце.

Постмиокардический кардиосклероз необходимо лечить на ранних стадиях развития. Если болезнь запустить, то может развиться сердечная недостаточность и другие серьезные осложнения.

Классификация постмиокардического кардиосклероза и способы его лечения

Постмиокардический кардиосклероз – это болезнь, поражающая миокардическую ткань. В ходе развития заболевания фиброзная соединительная ткань замещается рубцовой. Вместе с тем, в процессе заболевания происходит деформация клапанов сердца. Постмиокардический кардиосклероз представляет собой осложнение ишемической болезни, миокардита, дистрофии и инфаркта миокарда.

Классификация постмиокардитического кардиосклероза

В зависимости от интенсивности прогресса заболевания и его локализации, различается диффузный и локализованный постмиокардитический кардиосклероз.

Для локализованной формы типично возникновение четко определенных поражений различных размеров.

Наиболее распространенными причинами их формирования – это любые воспалительные процессы в анамнезе или инфаркт миокарда.

В отличие от локализованной, при диффузной форме постмиокардитического кардиосклероза поражение распространяется по поверхности миокарда. Это означает, что болезнь влияет на различные части сердца и локализация не имеет четких границ. Диффузная форма часто развивается после поражения миокарда.

В МКБ 10 заболеванию присвоен код I20.0—I20.9. Этот код постмиокардитического кардиосклероза по МКБ был определен международной классификацией заболеваний десятой переоценки.

Сегодня, в рамках классификации, установленной Всемирной организацией здравоохранения, определяются следующие типы заболевания:

  • постмиокардическая форма постмиокардитического кардиосклероза;
  • атеросклеротическая форма постмиокардитического кардиосклероза;
  • постинфарктная форма постмиокардитического кардиосклероза.

Особенности протекания постмиокардическая формы

Постмиокардическая форма формируется в месте воспаления миокарда. Преимущественно, постмиокардический кардиосклероз поражает молодое поколение. Его типичная характеристика – это наличие повреждений и сопутствующих заболеваний инфекционной или аллергической природы. В большинстве случаев, для заболевания характерны признаки сердечной недостаточности и нарушенной циркуляции крови в правом желудочке.

Симптомы атеросклеротической формы заболевания

Признаки атеросклеротической формы постмиокардитического кардиосклероза развиваются постепенно, клиническая картина на протяжении продолжительного периода остается минимально выразительной. Для атеросклеротической формы постмиокардитического кардиосклероза типична следующая симптоматика:

  • диффузные изменения;
  • прогрессирующая дегенерация волокон;
  • метаболические нарушения и атрофия определенных участков миокарда.

Может проявляться симптоматика сердечной недостаточности:

  • отек;
  • одышка;
  • учащенная сердечная деятельность.

Часто при этой форме развивается брадикардия и стеноз аорты.

Постинфарктная форма сердечной патологии

Лечение постинфарктной формы – развитой вследствие инфаркта миокарда – является необходимым. Заболевание имеет локализованный характер, типично заменой сердечной мышечной ткани новой соединительной тканью. Клиническая картина напоминает симптоматику атеросклеротической формы постмиокардитического кардиосклероза. Первым признаком является расстройство сердечного ритма.

Клиническая картина постмиокардитического кардиосклероза

Симптоматика заболевания напрямую зависима от его формы. Максимально распространенными проявлениями являются такие признаки, как аритмия, нарушения проводящей сердечной системы и сердечная недостаточность.

Атеросклеротическая форма заболевания часто является причиной стенокардии. Процесс замены тканей провоцирует развитие сердечной аневризмы. Болезнь характерна медленным, прогрессирующим течением.

Основные общие признаки:

  • сердцебиение;
  • одышка;
  • предобморочные состояния/обмороки;
  • усталость;
  • вздутие яремной вены;
  • гепатомегалия;
  • отеки;
  • внезапная смерть.

Диагностика постмиокардитического кардиосклероза

В целях диагностирования заболевания применяется несколько методов, часто дополняющих друг друга:

  • ЭКГ;
  • Эхокардиография;
  • Сигнал-усредненная ЭКГ;
  • Магнитно-резонансная томография;
  • Ангиография.

Иногда необходимо сдать кровь для биохимического анализа. Однако, биохимические показатели, как правило, не показывают отклонений. Таким образом, этот диагностический метод применяется, в большинстве случаев, для дифференциальной диагностики.

До 90% пациентов с кардиосклерозом имеет определенные аномалии на электрокардиограмме. Наиболее частая находка (90- 95%) – это продленная терминальная активация QRS комплекса выше 55 мс в отведениях V1-3 с последующей отрицательной Т-волной. Удлинение QRS комплекса выше 110 мс в V1 присутствует у 25-70% пациентов.

Примерно у 30% пациентов из-за медленного интравентрикулярного движения и, следовательно, поздней деполяризации описывается низкоамплитудное положительное отклонение в конце комплекса QRS в отведениях V-1,2.

Сигнал-усредненная ЭКГ (SAECG)

Аномальные выводы SAECG, т. е. наличие низкоамплитудных поздних потенциалов, показывающих позднюю активацию участка миокарда с медленной проводимостью, связаны с нарушением миокарда.

Эхокардиография

Ультразвуковое исследование сердца выявляет структурные аномалии, такие, как:

  • дилатация;
  • наличие аневризмы стенки;
  • гипокинезия;
  • парадоксальное движение перегородки и другие.

Магнитно-резонансная томография

МРТ может выявить глобальную и региональную желудочковую дилатацию, дисфункцию, интрамиокардиальные жировые отложения, аневризмы, дилатацию и фиброз миокарда.

Ангиография

Ангиография показывает наличие акинезии, дискинезии или аневризмы. Это исследование, хотя и осталось в диагностических критериях, но его использование в настоящее время минимально.

Режимные меры терапии постмиокардитического кардиосклероза

Лечение постмиокардитического кардиосклероза основано как на использовании медикаментов, так и на соблюдении режимных мер. Эти методы взаимно дополняют друг друга.

В случае если диагностирован постмиокардический кардиосклероз, очень важную роль играет существенное снижение физической активности в течение первых 24 недель, в зависимости от развития заболевания.

Даже в случае реституции сердечной функции, повышение физической активности проводится постепенно, а к полной спортивной деятельности можно вернуться приблизительно через 6 месяцев после формирования заболевания, при условии, что продолжается нормализация систолической функции левого желудочка, и пациент бессимптомный. Не допускается дальнейшее потребление алкоголя. Ограничение жидкости и соли необходимо только у людей с сердечной недостаточностью.

Традиционное лечение постмиокардитического кардиосклероза

Основой для терапии больных с дисфункцией левого желудочка является оптимальная фармакотерапия сердечной недостаточности. Этот метод заключается во введении следующих лекарственных препаратов:

  • ингибиторы АПФА (в случае непереносимости сартанов);
  • бета-блокаторы (применяются у больных с острыми формами заболевания, но только после стабилизации их состояния);
  • антагонисты минералокортикоидных рецепторов (Спиронолактон, Эплеренон);
  • диуретики (в случае признаков стаза);
  • у некоторых пациентов также используется Ивабрадин или Дигоксин.

Иммуносупрессивная терапия

Сегодня эта терапия предлагается пациентам с подтвержденной биопсией воспалительной инфильтрацией миокарда, когда в сердечной мышце не обнаруживаются с помощью метода ПЦР (или электронной микроскопии) вирусные или невирусные инфекционные агенты.

Существуют данные 2-х рандомизированных исследований, которые указывают на тот факт, что сочетание иммуносупрессивной терапии (Азатиоприн и Преднизолон) улучшает систолическую функцию левого желудочка и снижает симптоматику сердечной недостаточности. Продолжительность иммуносупрессивной терапии варьирует от 3 до 6 месяцев.

Иммуносорбция, как метод терапии

Иммуносорбционная терапия основана на устранении циркулирующих антител против различных кардиомиоцитов из периферической крови. Это метод напоминает гемодиализ, при котором целенаправленно используются колонны для удаления антител IgG (в частности, их подтипа IgG3). Для того чтобы терапия имела желаемый эффект, необходимо повторить ее в течение нескольких курсов, как правило, в течение 5 дней подряд.

Однако, хотя эффективность этого вида терапии на улучшение гемодинамики пациента и увеличение фракции выброса левого желудочка описана в специализированной литературе, в клинической практике такое лечение практически не используется. Это, среди прочего, также связано с его значительными финансовыми требованиями.

Внутривенные иммуноглобулины

У пациентов с сердечной недостаточностью иммунная активность усиливается. Иммуномодулирующий эффект иммуноглобулинов заключается в инактивации комплемента, снижении адгезии лейкоцитов к эндотелиальным клеткам, инактивации аутоантител и ограничении апоптоза кардиомиоцитов.

Нет убедительных доказательств эффективности этого лечения при постмиокардитическом кардиосклерозе, опять же, дорогостоящего, поэтому и такая терапия в нашей клинической практике используется крайне редко.

Интерферон-β

Интерфероны представляют собой важный компонент противовирусной защиты при постмиокардитическом кардиосклерозе. Интерферон-β уменьшает воспалительную инфильтрацию, может защитить от повреждения кардиомиоцитов, соответственно, их разрушения.

У людей с постмиокардитическим кардиосклерозом использование интерферона было связано с улучшением систолической функции левого желудочка. С учетом ограниченной информации об эффективности этого лечения и ценовых требований к терапии с использованием интерфероном-β, в настоящее время она не используется, и ожидаются результаты других крупных исследований.

Антибиотики

К появлению постмиокардитического кардиосклероза могут также привести различные бактериальные инфекции. Лечение антибиотиками, хотя и кажется разумным, но практически отсутствуют рандомизированные контролируемые исследования, подтверждающие эффективность этой терапии.

Основная причина, почему эти исследования не проводились, вероятнее всего, заключается в том факте, что отсутствие целенаправленной терапии антибиотиками у пациентов с признаками микробных агентов в миокарде, с этической точки зрения, неприемлемо. В нашей стране, в основном, имеет место лечение постмиокардитического кардиосклероза, вызванного инфекцией боррелия.

Пациенты постмиокардитическим кардиосклерозом, вызванным боррелией, при серологических тестах могут не иметь положительные IgM или IgG антитела.

У большинства пациентов с признаками боррелий при постмиокардитическом кардиосклерозе новообразование антител при серологических тестах является отрицательным, и поэтому в этом случае необходимо боррелию определять непосредственно в миокарде.

В случае определения боррелии назначается 3-недельное внутривенное лечение Цефалоспоринами III поколения (Цефтриаксон). Это лечение у большинства пациентов способно улучшить или даже нормализовать систолическую функцию левого желудочка и практически у всех пациентов – снизить симптоматику сердечной недостаточности.

Постмиокардический кардиосклероз: что это такое, лечение

Постмиокардический кардиосклероз длинное и вроде бы запутанное название заболевания сердца. На самом деле все достаточно просто. Можно представить ситуацию в упрощенном виде и все станет понятным.

Вы ощущаете, как работает ваше сердце? Если не обращаете внимания на него, значит все хорошо. Однако следует понимать, что помимо нашего желания (или нежелания) внутри организма идут биохимические процессы, которые нам поначалу не заметны, но результат может кардинально поменять ситуацию. Это относится и к постмиокардическому склерозу, одному из коварных заболеваний сердца.

Что такое постмиокардический кардиосклероз

Кардиосклероз – это замена ранее работоспособных клеток сердца нефункциональной соединительной тканью. То есть клетки изначально работали и затем по каким-то причинам потеряли свои способности (проще говоря умерли). Развитие этого процесса обычно связывают с возрастным накоплением холестериновых бляшек на стенках сосудов (атеросклерозом). Бляшки сужают просвет сосудов, мешают току крови, это приводит к недостаточному снабжению сердца кислородом и питательными веществами и отмиранию его участков.

На самом деле кардиосклероз нельзя полностью отнести на возрастные изменения. У него, помимо атеросклеротических изменений, есть ряд других причин. У молодых людей источником болезни могут стать миокардиты.

Миокардит – это поражение сердечной мышцы, миокарда. В подавляющем большинстве случаев такое поражение имеет воспалительный характер. Характерной особенностью миокардитов является поражение людей в возрасте 30 – 40 лет, которые как раз имеют трудоспособный возраст.

В этом возрасте люди живут полной жизнью и не обращают внимания на возможность воздействия на организм каких-нибудь патологических факторов, например, аллергических. В результате и возникает миокардический кардиосклероз . То есть воспалительное поражение клеток сердечной мышцы с заменой умерших клеток рубцовой (соединительной) тканью.

Что же такое пост- в названии? Это ситуация, когда начальное замещение уже произошло, но человек продолжает жить в том же стиле, что и до получения диагноза миокардического кардиосклероза. Да, вроде подлечился, да, вроде стало лучше, но кто в 40 лет будет беречь свое сердце? Тем более, что оно вроде и работает как прежде.

Но нет. Продолжаем жить широко. И воспалительное поражение продолжает свою разрушительную работу. И эта болезнь уже называется постмиокардический кардиосклероз.

Представьте себе ситуацию – вы не обращаете внимания на продолжающийся процесс замены клеток сердечной мышцы клетками рубцовой ткани и постепенно происходит вытеснение клеток сердца. В итоге в какой-то момент времени сердце прекращает функционировать и останавливается.

Какой выход в этом случае? Единственный – замена сердца на донорское. Но отдайте себе отчет – в состоянии ли вы оплатить такую операцию? Включая оплату донорского сердца? Для большинства выход один – беречь свое сердце.

Международная классификация болезней вносит абсолютную ясность в вопрос, что такое постмиокардический кардиосклероз, относя его к другим, не имеющим атеросклеротического происхождения, заболеваниям сердца.

Причины возникновения

  • инфекционные заболевания вирусной (грипп, герпес, гепатиты и т.д.), бактериальной (скарлатина, ангина и т.д.) природы, поражение грибками и паразитами;
  • аллергии, вызванные, например, употреблением лекарств или токсическим воздействием алкоголя;
  • системные поражения соединительной ткани (ревматизм, красная волчанка, васкулиты и т.д.);
  • идиопатические, неустановленные причины, приводящие, тем не менее, к активному развитию болезни.

Таким образом, кардиосклероз способен появиться в результате банального гриппа.

Тяжелым последствием заболевания является снижение проводимости сердца, частичная утрата им насосной функции, нарушение ритмичности, сбои в системе кровообращения. Изменения часто носят необратимый характер и могут уже в молодом возрасте привести к инвалидности и смерти.

Постмиокардическая форма болезни, как и другие формы кардиосклероза, может быть:

  • диффузной, с равномерным распределением соединительной ткани;
  • очаговой, с формированием отдельных пораженных областей разных размеров и форм.

Симптомы болезни

Болезнь в начальной стадии может не иметь симптомов. Но постепенно здоровые клетки, вынужденные нести двойную нагрузку и работать на износ, компенсируя утрату уничтоженных, также отмирают, а их объем возмещается бесполезными клетками соединительной ткани.

Площадь пораженных участков растет. Плотные рубцы увеличивают размер миокарда. Чем больше функциональных клеток теряет сердечная мышца, тем хуже ее сократительные свойства, тем сильнее проявляются признаки сердечной недостаточности:

  • недостаток воздуха, особенно при выполнении тяжелой работы;
  • одышка, которая может возникнуть даже в спокойном состоянии;
  • ноющие боли в сердце;
  • чрезмерная потливость;
  • слабость, снижение работоспособности, нехватка сил на привычную физическую и умственную работу. Это происходит из-за нарушения кровотока. Так как сердце начинает выбрасывать гораздо меньше крови, мозгу и телу не хватает кислорода и питания;
  • сердечные шумы, определяемые врачом при прослушивании;
  • ночной кашель как результат застойных явлений в легких. Накопление жидкости ведет к раздуванию стенок бронхов и раздражению кашлевых рецепторов;
  • отечность и холодное состояние конечностей, увеличение живота и поясницы. Это связано со слабой работой правого желудочка, ответственного за перекачку крови, и приводит к появлению застоев в большом круге кровообращения;
  • тахикардия, ускорение пульса. Таким образом организм пытается наладить кровообращение;
  • низкое артериальное давление;
  • бледные, иногда синюшные кожные покровы;
  • потемнение в глазах, головокружения, иногда приводящие к обморокам. Характерны на запущенных стадиях болезни и случаются из-за дефицита кислорода в клетках головного мозга.

Сердечная недостаточность может прогрессировать с высокой скоростью и быть причиной внезапного летального исхода. По заявлению Всемирной организации здравоохранения, болезнь может развиться у половины больных, перенесших миокардит.

По этой причине обследовать сердце необходимо после любых воспалительных процессов.

  • сбор жалоб пациента, изучение истории его болезни на предмет воспалительных процессов, выяснение обстоятельств, повлекших за собой проблемы с сердцем;
  • физикальный осмотр. Болезнь может иметь очень умеренные внешние проявления и обозначаться лишь небольшой тахикардией. И, напротив, признаки сердечной недостаточности могут быть ярко выраженными. В этом случае врач обращает внимание на отечность конечностей, бледный вид, потливость пациента, увеличенную печень. Прослушивание сердца дает доктору представление о том, есть ли сбои в процессе наполнения органа кровью. С помощью перкуссии («выстукивания») определяют границы сердца, его равномерное или одностороннее разрастание. Констатируется повышенное либо нормальное артериальное давление;
  • электрокардиограмма. При имеющемся кардиосклерозе ЭКГ-анализ показывает сбой сердечного ритма, снижение возбудимости и проводимости. Отрицательный или пониженный Т-зубец говорит о слабой возбудимости сердечной мышцы. Слабый QRS-комплекс говорит о плохом сокращении желудочков. С помощью метода определяют отделы – источники патологии.
  • эхокардиография, или визуализация органа при помощи отраженных ультразвуковых сигналов – один из самых эффективных методов в определении кардиосклероза. ЭхоКГ позволяет диагностировать увеличенные полости, снижение способности сердца к сокращению, ослабление диастолической функции (возможности желудочков эффективно расслабляться и наполняться кровью);
  • лабораторные способы исследования крови (общие, биохимические, иммунологические) дают косвенные данные о состоянии сердечной мышцы, но помогают в определении причины, повлекшей за собой склеротические изменения. Кровь при существующем миокардите покажет наличие воспалительного процесса, в то время как при атеросклерозе фиксируется повышенный холестерин. Бакпосев и полимеразная цепная реакция (ПЦР-исследование) укажут на возбудителя;
  • рентген. С его помощью устанавливается увеличение размера сердца;
  • сцинтиграфия . Суть исследования — введение в кровь контрастного вещества. По тому, как оно распределяется в органе, можно оценить масштабы поражения;
  • магнитно-резонансная и компьютерная томография. Изображения, полученные в процессе обоих методов, позволяют обнаружить малейшие очаги соединительной ткани.

Лечение и профилактика

Склеротические изменения миокарда необратимы. В той или иной степени, симптомы болезни будут проявляться у больного до конца жизни. Их снижение возможно с помощью медикаментозных препаратов, восстанавливающих ритм и убирающих застой.

  • гликозидами,
  • диуретиками,
  • антиоксидантами,
  • вазодилататорами,
  • витаминными комплексами.

Прогноз болезни будет зависеть от того, насколько серьезные изменения произошли в органе, от размера и количества участков соединительной ткани, а также их локализации.

Иногда, если масштаб поражения значителен, остановить развитие сердечной недостаточности может лишь хирургическое вмешательство, например, вживление кардиостимулятора. Укреплять мышцу с разрешения врача можно также народными методами, например, приемом настоев коры рябины или боярышника.

Гораздо эффективней профилактика патологии. Она заключается в немедленной противовоспалительной терапии, цель которой – избавление от инфекции и предупреждение состояний, которые могут навредить сердечно-сосудистой системе. Сюда включается:

  • пожизненный отказ от вредных привычек,
  • следование здоровому образу жизни,
  • умеренные нагрузки.

Что такое кардиосклероз: виды и причины, симптомы и лечение

Патологии сердечнососудистой системы считаются одними из основных среди состояний, влекущих за собой смерть пациентов по всему миру. С незначительными изменениями печальная статистика сохраняется на планете.

Вследствие многих состояний указанного профиля возникают необратимые органические трансформации мышечных волокон: собственно функциональных тканей.

Кардиосклероз — это процесс замещения нормальных клеток, миоцитов на рубцовые. Вторые не способны к сокращению или же спонтанному возбуждению. Отсюда падение функциональной активности сердца вообще. Снижается сократимость, кровяной выброс, возникает ишемия тканей.

Процесс необратим, но возможно поддержание состояния на стабильном уровне на протяжении длительного времени. Пациенты с кардиосклерозом проходят пожизненное медикаментозное лечение под контролем кардиолога.

Прогнозы относительно благоприятны. Существенно ухудшаются на фоне обширного поражения кардиальных структур. Восстановление проводится консервативными методами.

Механизм развития кардиосклероза

Чтобы понять, как болезнь формируется, нужно обратиться к анатомическим сведениям.

Нормальное положение вещей характеризуется функциональной активностью сердца. Орган состоит из клеток кардиомиоцитов. Они способны самостоятельно возбуждаться и проводить электрический импульс. Под воздействием фактора — сокращаться, перекачивая кровь в адекватном количестве.

Кардиосклерозу всегда предшествует то или иное состояние деструктивного плана. Это может быть инфаркт, воспалительно-инфекционная патология, прочие сердечнососудистые процессы, провоцирующие ишемию тканей.

Итогом оказывается разрушение здоровых мышечных тканей. Образуются полости, участки дегенерации. Организм стремится восстановить анатомическую целостность, но регенеративные возможности тела существенно ограничены.

Вместо новой функциональной ткани миокард заращивается рубцовой, соединительной. Она не может сокращаться, не обладает эластичностью, растяжимостью, сигнал по таким грубым структурам также не двигается. Это необратимое изменение, восстановлению не подлежит.

Типизация процесса проводится по основанию обширности анатомических отклонений в кардиальных структурах.

Соответственно называют две формы (в некоторых источниках фигурируют три разновидности):

  • Мелкоочаговый кардиосклероз. В толще миокарда образуется несколько незначительных участков замещения рубцовой тканью. Подобное состояния является следствием острого отмирания миоцитов, реже длительно текущей артериальной гипертензии. Симптоматика минимальна, лечение не требуется, не считая тяжелых случаев.
  • Крупноочаговая форма. Развивается в итоге обширного инфаркта. Функциональная активность мышечного органа снижается значительно, требуется пожизненная медицинская помощь. На регулярной основе проводится плановая госпитализация. Это фактор развития инвалидности.
  • Диффузный кардиосклероз. Образование рубцовых тканей по всей протяженности миокарда. Имеет неблагоприятный прогноз, требует интенсивного лечения под контролем врача. Вероятное следствие — ишемическая болезнь, которая без терапии скоро заканчивается рецидивом инфаркта.

Клиническая классификация используется для определения степени тяжести процесса, выработки диагностических и лечебных мероприятий.

Факторы развития всегда кардиальные, болезнетворные. Все пациенты с диагностированным изменением анатомии мышечных структур миокарда ранее переносили воспалительные или ишемические болезни.

Среди возможных моментов:

Гипертоническая болезнь

Постоянное или регулярное увеличение артериального давления. Рост показателя хотя бы на 10 мм ртутного столба ассоциирован с риском развития кардиосклероза в 30%.

Особенно страдают пациенты с постоянно измененным АД. Подобное наблюдается на 2-3 стадиях патологического процесса.

Кардиальные ткани испытывают постоянные перегрузки, возникает дистрофия. Здоровые структуры отмирают, но постепенно, не в один момент как при инфаркте. Они замещаются соединительными клетками. По длительности явление варьируется от нескольких месяцев до 3-5 лет и свыше.

Восстановление проводится под контролем кардиолога, при этом лечению подлежит основное состояние — гипертоническая болезнь. Остальные методы имеют поддерживающую суть, мероприятия пожизненные, постоянно проводится контроль эффективности.

Нарушение питания миокарда

В результате образования холестериновых бляшек в коронарных сосудах или же их стеноза. Формируется так называемый кардиосклероз атеросклеротический. Название указывает на этиологию процесса.

Возникают анатомические дефекты также не в один момент. По мере складывания нарушений в единую картину, формируется коронарная недостаточность. Она существует в двух клинических вариантах, наиболее опасный — инфаркт. острые приступы также вероятны.

Каждый такой эпизод приводит к отмиранию части активных тканей. Остановка процесса возможна при восстановлении нормального кровообращения.

Атеросклеротический кардиосклероз — это постепенный некроз мышечных волокон и замещение их соединительной тканью на фоне коронарной недостаточности. Распространенный вариант среди пациентов старшего возраста (после 50 лет).

Сахарный диабет

Системное эндокринное заболевание. Характеризуется снижением выработки инсулина или же невосприимчивостью тканей к нему.

Определяется генерализованными нарушениями в организме, в том числе страдает кровообращение, питание сердца.

Полное излечение невозможно, воздействие поддерживающее. Кардиосклероз возникает как итог атеросклероза, причем гормональная патология усугубляет течение основной сердечной болезни.

ИБС (ишемическая болезнь сердца)

По своей сути похожа на инфаркт, но протекает менее агрессивно. Нарушение гемодинамики нарастает постепенно, массивное отмирание миоцитов — последний этап прогрессирования патологического процесса.

Считается разновидностью коронарной недостаточности, но в отличие от атеросклероза поражает сразу несколько сосудов. Страдает вся кровоснабжающая система.

Восстановление проводится в профильном стационаре. Прогноз относительно благоприятный при ранней диагностике.

Кардиомиопатия

Также дистрофические процессы. Суть явления в нарушении анатомии мышечных волокон.

Это результат длительной гипертонической болезни, воспалений. Классический вариант — гипертрофия левого желудочка.

По мере прогрессирования компенсаторные механизмы не справляются. Возникает ишемия тканей с последующим отмиранием и образованием рубцов, собственно кардиосклероз.

Как быстро появляется подобное осложнение сказать невозможно. Зависит от возраста больного, характера основной патологии, качества лечения и его наличия.

Инфаркт

Острый некроз мышечных структур. Отмирание приводит к замещению соединительными тканями — постинфарктный кардиосклероз. Площадь зависит от объемов поражения.

Воспалительные процессы

Миокардит и прочие. Имеют инфекционное происхождение, реже аутоиммунное.

Лечение проводится в условиях стационара, до стабилизации состояния. Используются антибиотики, протекторы, витаминно-минеральные комплексы. Прогнозы благоприятные при своевременной помощи.

Ревматизм

Хроническое аутоиммунное заболевание. Имеет спорную этиологию. Лечение поддерживающее, на протяжении всей жизни. Эффективность и перспективы зависят от частоты рецидивов.

Врожденные и приобретенные пороки сердца

Выявляются объективными методами. До последнего момента не проявляются симптомами, осложняя прогноз.

Причины развития кардиосклероза всегда сердечные. Состояние может быть многофакторным. В отсутствии выявленного фактор происхождения говорят об идиопатической форме.

В такой ситуации терапия направлена только на устранение последствий рубцевания и замедление дальнейшего прогрессирования.

Сужение или заращение просвета артерий, питающих сердце (коронаросклероз), считается одной из основных причин рассматриваемого состояния.

Собственно симптомов кардиосклероза сердца не существует равно до тех пор, пока не наступает сердечная недостаточность.

Клиническая картина возникает только на поздних стадиях когда объем замещенных тканей составляет не менее 30%.

Признаки совпадают с таковыми при иных органических патологиях сердца:

  • Боли в груди средней интенсивности. Возникают внезапно, длятся на протяжении нескольких минут. Каждый такой эпизод заканчивается полным восстановлением состояния.
  • Нарушение нормального ритма сердца. По типу ускорения или неравномерности сокращений. Пациент ощущает отклонения, с течением времени симптомы деактуализируются, больной перестает обращать на них внимание.
  • Тяжесть в грудной клетке. Логическое продолжение болевого синдрома.
  • Одышка. В момент, когда обнаруживается признак, возникает на фоне покоя.
  • Непереносимость физических нагрузок, пациент не может нормально передвигаться, выполнять обязанности по дому, трудовые функции. Это фактор развития инвалидности.
  • Клинический диагноз — вторичная дыхательная недостаточность, что может закончиться смертью человека.
  • Слабость, сонливость, снижение работоспособности. В результате гемодинамических нарушений.
  • Головная боль. Диффузного, разлитого характера, без четкой локализации. Возникает как итог дистрофических изменений в церебральных структурах. Может закончиться инсультом.
  • Вертиго. Отмечается почти всегда, на фоне запущенного кардиосклероза. При поражении мозжечка возникает невозможность ориентации в пространстве.
  • Нарушения сознания. Обмороки, синкопальные состояния. Могут повторяться неоднократно. Несут большую опасность для здоровья и жизни, поскольку возникают внезапно, порой в угрожающих условиях.

Возможно наступление ишемического инсульта, инфаркта. Тогда симптомы будут выражены в существенной мере:

  • Интенсивная, невыносимая головная боль.
  • Нарушение высшей нервной деятельности, возникают проблемы с речью, зрением, слухом, обонянием.
  • Перекос лица.
  • Слабость мышц, параличи, парезы, ощущение бегания мурашек по телу.
  • Озноб, тремор.

Клиническая картина неспецифична и возникает в поздний период времени. Отсюда сложности определения заболевания. Часто оно оказывается случайной находкой на эхокардиографии.

Обследование пациентов проводится под контролем кардиолога. Поздние, развитые стадии требуют помощи профильного хирурга. Примерная схема оценки состояния кардиальных структур:

  • Устный опрос человека, сбор анамнеза. Наибольшую роль играет наличие в прошлом или течение сердечнососудистых патологий и неотложных состояний. Причинно-следственная связь становится очевидна.
  • Измерение артериального давления, частоты сердечных сокращений. Показывает как результате кардиосклероза, так и его происхождение. Однако этого не достаточно.
  • Суточное мониторирование. Оценка АД и ЧСС проводится на протяжении 24 часов, по мере необходимости повторяется несколько раз.
  • Электрокардиография. Основная методика исследования функциональной активности сердца. Этим же способом оценивается наличие органических нарушений.
  • Эхокардиография. Позволяет визуализировать кардиальные ткани. Основной путь раннего выявления очаговых или диффузных изменений.
  • МРТ или КТ, по мере надобности. Если УЗИ не дало достаточных сведений. Детальные изображения позволяют уточнить характер патологии, объемы изменения тканей.
  • Коронография. Исследование кровотока в артериях, питающих сердце.

В рамках расширенной диагностики возможно использование дополнительных мер. Лабораторные способы также назначаются.

Методы лечения

Терапия комплексная, с применением радикальных и консервативных путей. Нужно понимать, полного восстановления добиться не удастся.

Курация имеет поддерживающий смысл, направлена на стабилизацию состояния, оптимизацию жизненных функций и продление биологического существования.

Препараты используются для устранения симптомов, также этиотропного воздействия (на первопричину):

  • Антигипертензивные средства. Ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, бета-блокаторы. Используются для нормализации артериального давления и поддержания тонуса сосудов. Классическое сочетания — Дилтиазем или Верапамил, Перинева, ее аналоги, также Моксонидин, Физиотенз.
  • Кардиопротекторы. Поддерживают функциональную активность сердца, предотвращают дальнейшую деструкцию.
  • Противоаритмические вроде Амиодарона. На фоне изменений частоты сокращений мышечного органа.
  • Калиевые и магниевые комплексы. Нормализуют метаболические процессы.

В рамках терапии прочих состояний назначаются антибиотики (при миокардите,и инфекционно-воспалительных патологиях), кортикостероиды.

Подбор препаратов лучше проводить в стационаре для быстрой коррекции и отслеживания побочных явлений.

Хирургическое вмешательство требуется только при сопутствующих осложнениях. Смысла лечить кардиосклероз оперативным путем нет.

Большая роль в деле терапии отводится изменению образа жизни. На любой стадии.

  • Отказ от курения, алкоголь также строго противопоказан.
  • Нормальная физическая активность (минимум час ЛФК, пеших прогулок или прочих незначительных нагрузок).
  • Полноценный сон. 8 ч. за ночь. Причем четверть или больше отдыха должна приходиться на период до 23.00, это наилучшее время.
  • Водный режим — 2 литра в сутки, но не больше, чтобы не перегружать организм.
  • Соль — не свыше 7 граммов. Полного исключения натриевого соединения быть не должно. Оно играет одну из ключевых ролей в обеспечении метаболизма.

Коррекция рациона. Строгих ограничений в питании нет, нужно минимизировать количество жирной пищи, жареного, копченого, полностью отказаться от полуфабрикатов и консервов, потому как контролировать количество соли в них невозможно.

Внимание:

Способы терапии не приводят к полному излечению, но дают хорошие шансы на поддержание жизненных функций на приемлемом уровне.

Возможные осложнения

Примерный перечень последствий кардиосклероза:

  • Инфаркт. Наиболее вероятный сценарий. В результате длительной перегрузки, сердце начинает работать на износ. Формируются анатомические дефекты, вплоть до разрастания органа до огромных размеров.
  • ИБС. Начальная стадия, рано или поздно ведет к некрозу миоцитов.
  • Сердечная недостаточность.
  • Остановка работы органа (асистолия).
  • Кардиогенный шок. Летальное состояние. Вероятность фатального результата — около 90% и даже выше.
  • Гипертонический криз. Резкий скачок артериального давления. Течет злокачественно, может закончиться неотложным состоянием.
  • Инсульт. По сути процесс похож на инфаркт, но затрагивает церебральные структуры.
  • Сосудистая деменция. Тяжелое психическое расстройство, но потенциально обратимое на ранних стадиях.

Прогностические оценки

Прогнозы разнятся, зависят от обширности поражения. Также сказывается форма процесса.

Так, атеросклеротический кардиосклероз причиной смерти оказывается в 3-6% на ранней стадии, в 17-30% на поздней. Это относительно легкая разновидность.

Отклонения на фоне инфаркта, воспаления имеют худший исход. В цифрах — летальность 40-50% в перспективе нескольких лет, риск может быть больше. При условии лечения шансы на выживание увеличиваются.

Оценка прогноза проводится специалистом, но не сразу. Нужно наблюдение. Роль играет как течение процесса, так и отклик на проводимую терапию.

Кардиосклероз сердца — это замещение мышечной ткани рубцовой, соединительной. Никогда он не бывает первичным, всегда вторичен по отношению к основному процессу. Какому — нужно выяснять.

Лечение направлено на стабилизацию состояния и обеспечение нормального уровня жизни.

Продолжительность биологического существования неопределенно долгая, легкие формы отличаются минимальными рисками с точки зрения летальности. При условии терапии даже осложненные разновидности успешно держатся под контролем.

Работая в течение всей жизни человека, сердце выполняет необходимую для организма функцию – поддерживает нормальное артериальное давление. Благодаря этому, кровь поступает ко всем тканям, питает их и доставляет кислород.

Из-за существенного снижения АД (на 20 и более мм.рт.ст. от нормы) этот процесс не способен осуществляться адекватно. В результате, появляется недостаточность всех органов, причем в первую очередь страдают головной мозг и почки. Такая ситуация может возникать как остро, так и развиваться постепенно, приобретая хронический характер. Кардиосклероз – наиболее частая причина хронического недостатка кровоснабжения тканей.

Что это такое? Термин обозначает процесс образования соединительной (коллагеновой) ткани вместо нормально сердечной мышцы. Следует отметить, что кардиосклероз не считается самостоятельной болезнью, так как он может возникать только в качестве осложнения другой патологии. Чтобы понять, чем это состояние опасно и как может проявляться, необходимо познакомиться с основами строения и работы неизмененного сердца.

Нормальное сердце

Врачи-клиницисты условно делят сердце на две половины: правую (по которой бежит венозная кровь) и левую (артериальную часть). В норме, они никогда не сообщаются. Каждая половина состоит из одного предсердия и желудочка, разделенных клапанами: слева – митральным/двухстворчатым, справа – трикуспидальным/трехстворчатым. К предсердиям кровь приходит со всего организма (к левому – от легких, к правому – от всех остальных тканей). Желудочки «выгоняют» кровь из сердца обратно в круги кровообращения: правый – в легкие, левый – ко всем другим органам.

Чтобы было проще понять, как движется кровь по организму, представим вышеперечисленную информацию в таблице:

Где находится кровь? Что с ней происходит? Куда идет дальше?
Правая половина сердца Венозная кровь поступает из предсердия в желудочек через трехстворчатый/трикуспидальный клапан В легкие
Легкие Венозная кровь «меняет» часть углекислого газа на кислород и становится артериальной В левую половину сердца
Левая половина сердца Артериальная кровь идет из предсердия в желудочек через митральный/двухстворчатый клапан По артериям, ко всем тканям организма
Органы и ткани организма Кровь «отдает» кислород тканям, за счет чего они вырабатывают энергию. «Забирая» от органов углекислый газ, она становиться венозной По венам, кровь попадает в правую половину сердца

Этот цикл повторяется в течение всей жизни человека. Чтобы его поддерживать, все структуры сердца должны работать правильно – «в едином ритме».

Если рассмотреть строение сердца в поперечном направлении, то можно увидеть стенку, состоящую из 3-х оболочек:

  • Наружной – перикарда. Это оболочка, которая позволяет сердцу беспрепятственно сокращаться в грудной полости, не затрагивая при этом другие органы;
  • Средней – миокарда. Важнейшая часть сердца, состоящая из трех слоев мышц. Именно она обеспечивает необходимое количество сердечного выброса (количество крови, поступающее из сердца в сосуды за минуту) и адекватный транспорт крови по отделам органа. Миокард распределен неравномерно – в левой половине он имеет большую толщину. Наиболее широкая и «сильная» сердечная мышца у левого желудочка;
  • Внутренней – эндокарда. Он обеспечивает правильный (ламинарный) кровоток по сердцу.

Работа сердца координируется специальной системой нервной передачи, которая выдерживает регулярный ритм и последовательно сокращает все отделы.

Кровоснабжаются слои сердца из 2-х венечных/коронарных артерий. Этот момент имеет принципиальное значение, так как недостаточный приток крови к миокарду является первичной причиной кардиосклероза в 96% случаев.

Причины кардиосклероза

Соединительная ткань может формироваться в месте, где ее быть не должно, по двум основным причинам: нехватка кровоснабжения в какой-либо области или повреждение органа. Это объясняется просто – клеткам, создающим коллаген, не требуется кислород для выполнения своей функции. Для всех остальных тканей он необходим. При отсутствии адекватного притока крови, нормальная мышца сердца постепенно атрофируется (уменьшается в размере) и на месте ее начинает расти соединительнотканные волокна. Чем дольше сохраняется недостаточность кровообеспечения – тем больше коллагеновой ткани.

При повреждении сердечной мышцы происходят аналогичные процессы.

В настоящее время, выделяют четыре основные группы заболеваний, приводящие к замещению миокарда соединительными волокнами:

Группа патологий Примеры болезней Почему появляется кардиосклероз?
Ишемическая болезнь
  • Стенокардия напряжения;
  • Стенокардия Принцметала или вазоспастическая;
  • Нестабильная стенокардия.

В 96% случаев, у больных развивается атеросклеротический кардиосклероз. Из-за наличия бляшек в просвете коронарных артерий, по которым кровь идет к сердцу, часть сердечной мышцы плохо обеспечивается кислородом. Именно на этом участке происходит разрастание коллагеновой ткани.

Более редкий вариант, когда просвет сосуда чист и не имеет бляшек. Кровь не доставляется к сердцу из-за периодически возникающего спазма (сужения) коронарных сосудов.

Инфаркт миокарда Инфаркты отличаются по ЭКГ-признакам. В зависимости от них, они делятся на:

  • С подъемом/опущением сегмента ST;
  • С наличием/отсутствием патологического зубца q.
Инфаркт — одна из форм ИБС, однако постинфарктный кардиосклероз (сокращенно — ПИКС) принято выделять отдельно. Это связано с тем, что соединительная ткань преимущественно растет из-за повреждения миокарда, хотя недостаток кровоснабжения также играет важную роль.
Воспаление миокарда Миокардит Постмиокардический кардиосклероз развивается из-за повреждения мышцы сердца воспалительным процессом.
Системные болезни коллагеновой ткани
  • Красная волчанка;
  • Склеродермия.
Воспаление также играет основную роль при системных болезнях, однако тактика лечения таких пациентов существенно отличается от терапии миокардита. Поэтому эту группу причин принято выделять отдельно.

Как правило, при вышеперечисленных болезнях чаще развивается диффузный кардиосклероз. Исключение составляет инфаркт – в этом случае, соединительная ткань растет только на ограниченном участке, в котором длительно отсутствовал кровоток. Этот очаг может быть различных размеров, в зависимости от этого будет меняться выраженность симптомов.

реклама

Симптомы кардиосклероза

Для поддержания нормальной силы сокращений сердца необходимо определенное количество мышечных волокон. Чем больше их заместиться соединительной тканью, тем меньше сердечный выброс. Именно этим объясняется бессимптомное течение кардиосклероза при небольшом поражении.

Если патологический процесс поразил значительную часть миокарда, то у пациента развиваются симптомы недостаточности сердца. Они могут проявляться следующим образом:

Симптом сердечной недостаточности Характеристика симптома Почему возникает?
Одышка Чаще больному труднее вдохнуть, в некоторых случаях затруднен весь процесс дыхания. Время возникновения одышки зависит от степени недостаточности сердца. На начальном этапе болезни, симптом возникает только после выраженной нагрузки (бег, подъем тяжелых предметов и т.д.). При сильной дистрофии миокарда, пациенту трудно дышать даже в покое. Если сердце не может «перекачивать» кровь с нужной силой, она начинает застаиваться в сосудах легких. Из-за этого они расширяются и жидкая часть крови «продавливается» через сосудистую стенку в альвеолы – часть легких, где происходит газообмен. Воздух не может в достаточном количестве попадать в кровь и больной испытывает затруднения в дыхании, которое усиливается при нагрузках.
Отеки Для недостаточности сердца очень характерно появление отеков на ногах. Часто, это первый симптом начинающейся болезни. Однако при далеко зашедшем процессе, отеки могут появляться на лице, руках и даже во внутренних органах. Отеки и одышка имеют сходный механизм развития. В первом случае, недостаточный сердечный выброс приводит к застою крови в сосудах всего тела. А так как давление больше всего в венах ног (из-за силы тяжести) отеки, в первую очередь, появляется именно там.
Низкое артериальное давление Развивается только на поздних стадиях болезни. Наличие этого симптома – крайне неблагоприятный признак. Нормальное артериальное давление – 120-139/70-89 мм.рт.ст. Оно поддерживается благодаря сердечному выбросу и тонусу сосудов. Если сердце не может сокращаться с достаточной силой, уменьшается выброс крови и падает АД.
Боли в правом подреберье Симптом часто развивается у больных с выраженным отечным синдромом. Боль носит тупой или ноющий характер, не снимается НПВСами (Кеторолом, Анальгином, Найз и т.д.). Она усиливается при надавливании на подреберье и никуда не иррадиирует. Причина этих болей – увеличение печени, из-за застоя крови в портальной вене.
Акроцианоз Акроцианоз — это похолодание и синеватая окраска дистальных отделов конечностей (кистей, стоп, нижней трети голеней и предплечий). Как правило, этот симптом сохраняется постоянно, может усиливаться при физических нагрузках. При значительном поражении миокарда, сердечный выброс недостаточен для того, чтобы «прогнать» кровь по всем частям организма. Поэтому наиболее удаленные (конечные отделы рук/ног) испытывают недостаточность кровоснабжения.
Головокружение и обмороки Этот симптом появляется только при длительном прогрессировании болезни. Головокружение сохраняется постоянно и может значительно снижать качество жизни пациента. Обмороки, как правило, возникают редко. Их появление провоцируют физические/эмоциональные нагрузки. В развитии этих симптомов имеет значение два момента: резкое снижение АД и нарушение ритма сердца. Часто, они сопровождают друг друга, но могут вызывать головокружение и по отдельности.
Изменения внешнего вида
  • Ногти в виде «часовых стекол» — они становятся плотными, выпуклыми, принимают округлую форму;
  • Пальцы в виде «барабанных палочек» — утолщение последних (конечных) фаланг;
  • Сухость и шелушение кожи (особенно в области рук/ног).
Все эти признаки возникают из-за нарушения микроциркуляции крови по различным тканям.

Помимо общих симптомов кардиосклероза, перечисленных выше, больные могут предъявлять дополнительные жалобы, связанные с причиной развития патологии.

реклама

Жалобы при ИБС

Основной симптом, который беспокоит больных с ИБС и кардиосклерозом, это боль. Она всегда расположена за грудиной и имеет ноющий или тянущий характер. Иррадиация возможна в левую лопатку, руку, правое плечо. Характерная особенность, позволяющая достоверно подтвердить наличие ишемической болезни – это быстрое (в течение 5-ти минут) исчезновение болей после приема Нитроглицерина.

Время возникновения болевых приступов зависит от формы ИБС:

  • Стенокардия напряжения – только после физических нагрузок. Боль проходит в течение 3-5-ти минут после отдыха;
  • Стенокардия Принцметала – спонтанное появление болей, преимущественно в ночное время. Больные могут просыпаться от давящего чувства за грудиной, которая проходит только после использования Нитроглицерина;
  • Нестабильная стенокардия – боли возникают как при нагрузках, так и в покое. Они постепенно прогрессируют, возникая все чаще и становясь более интенсивными. Этот вид стенокардии является абсолютным показанием для госпитализации в кардиологический стационар.

Как правило, симптомы ИБС преобладают над признаками кардиосклероза. При адекватном лечении начальных стадий, можно полностью устранить жалобы пациентов и вернуть им прежнее качество жизни.

Симптомы миокардита

Поставить этот диагноз трудно, так как абсолютных симптомов миокардита нет. Чаще всего, помимо симптомов кардиосклероза, пациенты могут предъявлять следующие жалобы:

  • Повышение температуры до 40оС, слабость, головная боль, снижение/потеря аппетита;
  • Приступы сердцебиения, ощущение «перебоев» в работе сердца, неправильный ритм;
  • Острые боли режущего характера, которые располагаются слева от грудины.

Кардиосклероз может появляться как на фоне миокардита, так и после него. Снизить вероятность его развития возможно при своевременном обращении за врачебной помощью.

Признаки системных болезней

Вне зависимости от вида системного заболевания (склеродермия, красная волчанка) существуют характерные признаки, которые позволяют их заподозрить на ранних стадиях. К наиболее распространенным симптомам относятся:

  1. Поражение кожи:
    • появление сыпи в виде точечных кровоизлияний;
    • повышение чувствительности к солнечному свету;
    • выпадение волос на голове и туловище;
    • беспричинная постоянная сухость кожи.
    • «волчаночная бабочка». Практически абсолютным симптомом красной волчанки является появление характерной сыпи на лице в виде бабочки. Ее средняя часть располагается в области носа, а «крылья» переходят на щеки, нижние веки и носогубный треугольник.
  2. Изменение слизистых – характерно появление точечных кровоизлияний и выраженной сухости;
  3. Феномен Рейно – спонтанно возникающие онемение и цианотическая окраска пальцев;
  4. Поражение суставов – у всех больных развивается артрит при системных болезнях. Пациенты предъявляют жалобы на боль и скованность в крупных суставах, которые возрастают в утренние часы. Отечность и покраснение кожи над ними, как правило, отсутствуют.

Это далеко не полная клиника системных болезней, однако именно вышеперечисленные симптомы часто позволяют обнаружить возможную причину кардиосклероза.

Диагностика кардиосклероза

Наличие коллагеновой ткани на месте миокарда не оказывает какого-либо влияния на кровь, поэтому лабораторная диагностика не информативна. Она может помочь только для определения причины возникновения кардиосклероза.

реклама

В настоящее время, для определения изменений в стенке сердца используют следующие инструментальные методики:

  1. ЭКГ – этот способ не является достоверным в диагностике кардиосклероза. Электрокардиография позволяет только обнаружить участок сердца, который был поврежден или недостаточно кровоснабжается. Основываясь на этих изменениях, доктор может предположить наличие патологического очага и назначить дополнительное обследование;
  2. Эхокардиография (синоним УЗИ сердца) – наиболее информативный способ для обнаружения изменений в миокарде. На ЭхоКГ можно непосредственно увидеть разрастание соединительной ткани в стенке сердца, точно определить размеры и локализацию дефекта. Чаще всего, используется поверхностная эхокардиография – ультразвуковой датчик помещается непосредственно на кожу передней грудной стенки, после чего доктор получает на мониторе изображение сердца в различных плоскостях;
  3. Сцинтиграфия – этот способ в России используется редко, из-за высокой стоимости. Проводят его следующим образом: больному вводят радиоактивные изотопы определенного химического элемента (чаще таллия) и оценивают его распределение по сердцу. Наличие «холодных очагов» (мест, где отсутствует изотоп) свидетельствует о затруднении кровотока в этой части миокарда и возможном кардиосклерозе. Необходимо уточнить, что сцинтиграфия метод полностью безопасный, однако не входит в обязательный диагностический стандарт.

Используя вышеперечисленные способы обследования можно обнаружить кардиосклероз и приступить к лечению такого пациента.

В первую очередь необходимо уточнить, что вылечить кардиосклероз невозможно. Изменения, которые произошли в пораженном участке миокарда, необратимы, поэтому терапия таких больных направлена на поддержание работы сохранившейся сердечной мышцы, устранение застоя в крупных сосудах и профилактику инфаркта. В настоящее время, используется следующая схема лечения:

  1. Ацетилсалициловая кислота – это вещество предотвращает формирование тромбов во всех артериях организма. Является обязательным компонентом терапии, так как значительно уменьшает риск инфаркта и «закупорки»/тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). Рекомендуется применять комбинированные препараты кислота+магний, что позволит снизить вероятность побочного действия в виде образования язв. Например: Аспирин Кардио, Кардиомагнил;
  1. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) – необходимы для замедления развития недостаточности сердца, поэтому назначаются большинству больным с кардиосклерозом. Также имеют свойство снижать давление, поэтому при склонности пациента к гипотонии (пониженному АД), дозировку подбирают индивидуально. Рекомендованные препараты: Эналаприл, Каптоприл, Лизиноприл;

Типичный побочный эффект. При приеме ингибиторов АПФ может начаться сухой навязчивый кашель, сохраняющийся в течение всего дня. Как правило, он исчезает после нескольких суток использования лекарства. Однако, в редких случаях, кашель остается в течение длительного времени. Наличие этого побочного эффекта – повод заменить ингибиторы на альтернативный препарат.

  1. Бета-адреноблокаторы – снижают нагрузку на сердце, уменьшая силу его сокращений. При кардиосклерозе назначают с осторожностью, так как сердечный выброс у таких больных уже несколько снижен. Противопоказаны при низкой частоте сокращений (менее 60 уд/мин). Не рекомендуются при склонности к гипотонии. Часто используемые бета-блокаторы: Бисопралол, Атенолол;
  1. Диуретики – эти препараты также уменьшают нагрузку на миокард, увеличивая выведения жидкости из организма. Существуют различные группы диуретиков. Подходящее лекарство выбирают, в зависимости от выраженности отеков, одышки и наличия гипертонии. Возможно применение тиазидных препаратов (Гипотиазид), антагонистов рецепторов альдостерона (Верошпирон). Петлевые диуретики (Фуросемид) используются несколько реже;
  1. Сердечные гликозиды – назначают для поддержания работы сердца. Используются с осторожностью, так как вместе с увеличением сердечного выброса возрастает и потребность миокарда в кровоснабжении. А оно часто затруднено. Единственное рекомендованное лекарство этой группы – Дигоксин;
  1. Антиаритмические препараты (по показаниям) – если у больного есть нарушения ритма, ему можно рекомендовать следующие лекарства: Амиодарон, Кордарон;
  1. Статины (по показаниям) – кардиосклероз часто сопровождается повышенным уровнем холестерина (выше 5-ти ммоль/л) и ЛПНП (выше 3-х моль/л). В этом случае, пациентам назначают Аторвастатин, Розувастатин и т.д.

Использование указанной схемы, в большинстве случаев, позволяет добиться улучшения состояния больного. Однако при отсутствии эффекта от терапии, рекомендовано хирургическое лечение, которое направлено на улучшение кровоснабжения сердца. С этой целью проводят:

  • Транслюминальную баллонную ангиопластику (сокращенно – ТЛБАП) – операция заключается в введении специального прибора в коронарный сосуд, который восстанавливает проходимость крови по нему;
  • Аорто-коронарное шунтирование – этот метод получил широкое распространение и до настоящего времени считается «золотым стандартом» при затрудненном кровотоке через коронарные артерии. Принцип операции заключается в следующем: обнаруживают суженный/закупоренный участок и создают обходной путь для крови. С этой целью, у больного берут менее значимый сосуд (чаще всего – подкожную вену ноги) и соединяют ей аорту и проходимую часть коронарной артерии.

Как правило, хирургическое лечение кардиосклероза позволяет значительно улучшить качество жизни пациентов. После него доктора дают рекомендации, которые следует обязательно соблюдать, для профилактики рецидивов.

Диета при кардиосклерозе

Питание больных должны быть направлено на снижение массы тела и нормализацию уровня жиров в крови (холестерина, ЛПНП, триглицеридов). Оно подразумевает исключение:

  • Любых жареных блюд;
  • Соленых, мучных, копченых продуктов;
  • Животного жира (включая сливочное масло и жирные сорта мяса: свинину, телятину, говядина).

Предпочтение следует отдавать блюдам, приготовленным на пару. Следует включать в рацион растительные продукты (овощи, фрукты, соки и т.д.), нежирное мясо (курица). Пищу не следует досаливать.

Чтобы предотвратить развитие кардиосклероза, следует профилактировать все заболевания сердца и сосудов. К наиболее распространенным из них относятся: артериальная гипертензия (повышение давления выше 140/90) , атеросклероз, ишемические заболевания сердца (стенокардии, инфаркты). В первую очередь, доктора рекомендуют мероприятия, по коррекции образа жизни:

  • Соблюдение диеты, описанной выше;
  • Ежедневные физические нагрузки, по мере возможностей человека;
  • Отказ от курения, наркотиков, алкоголя;
  • Регулярный контроль АД и сахара (глюкозы) крови.

Помимо этого, следует периодически принимать курсы мультивитаминных комплексов, включающих жирные кислоты (омега 3 и 6), витамины РР, В1, В6.Также необходимо лечить сопутствующие болезни, особенно поражения почек, щитовидной железы и анемии.

Кардиосклероз может развиваться при различных болезнях сердца и соединительной ткани. При незначительном поражении, больной часто не предъявляет жалоб, связанных с изменением структуры миокарда. Наличие очага больших размеров приводит к появлению симптомов сердечной недостаточности, которая, в некоторых случаях, может стать причиной смерти от кардиосклероза. Полностью вылечить такого пациента невозможно, однако адекватная терапия помогает значительно улучшить качество жизни больного.

Селезнева Валентина Анатольевна врач-терапевт