Теория старения

Старение, его механизмы и теории старения.

Под старением понимают постоянно развивающиеся и в основном необратимые морфологические, биохимические и функциональные изменения, возникающие на протяжении жизни индивида. Старческий возраст характеризуется уменьшением размеров тела, его массы, роста, атрофией внутренних органов. Атрофические изменения сопровождаются понижением интенсивности обмена веществ.

в старении организма большую роль играют нарушения на уровне клетки, приводящие к разви- тию необратимых изменений в синтезе белка, активации ранее не «рабо- тавших» генов. Эти изменения и составляют основу нарушения жизнеде- ятельности клеток, вызывая их старение. Важнейший механизм старения — ослабление нервного контроля над деятельностью внутренних органов в результате снижения синтеза медиаторов, гибели части нервных окончаний и нейронов. Это изменяет реакции внутренних органов и вызывает нарушение в них обменных про- цессов. Большую роль в механизме старения играет угасание функции эн- докринных желез (половых, щитовидной и других).

ТЕОРИИ СТАРЕНИЯ

Гипотезы износа.

Наиболее примитивные механистические гипотезы рассматривали старение как простое изнашивание клеток и тканей. Известность получила одна из первых общебиологических теорий, предложенная Н. Рубнером (1908). Автор исходил из существования обратной зависимости между интенсивностью обмена, энергией и продолжительностью жизни: «энергетическая теория старения». Согласно расчетам Рубнера, количество энергии на 1 кг массы тела, которое может быть израсходовано за всю взрослую жизнь, постоянно у всех животных, и только человек имеет энергетический фонд в 3—4 раза больший, чем другие животные. Впоследствии это рассуждение не подтвердилось для многих видов. Неверным с точки зрения геронтологии был и вытекающий отсюда вывод, что для продления своей жизни человек должен проявлять минимальную активность. На самом деле ситуация противоположная, и пассивный образ жизни сокращает ее срок.

Гено-регуляторная гипотеза.

Согласно этой концепции первичные изменения происходят в регуляторных генах — наиболее активных и наименее защищенных структурах ДНК. Предполагается, что эти гены могут определять темп и последовательность включения и выключения тех генов (структурных), от которых зависят возрастные изменения в структуре и функции клеток. Прямых доказательств возрастных изменений ДНК немного. В последнее время высказывалось предположение о связи старения с участками ДНК, некоторые из которых сокращаются в размерах при старении. Сообщалось и об открытии особого хромосомного фермента, препятствующего старению ДНК и способного омолаживать клетки человека (В. Райт и сотрудники).

Нейро-эндокринные и иммунные гипотезы.

Нейроэндокринная система является основным регулятором жизненных функций организма. Поэтому с самого начала в геронтологии активно разрабатывались гипотезы, связывающие ведущие механизмы старения на уровне организма с первичными сдвигами в нейро-эндокринной системе, которые могут привести к вторичным изменениям в тканях. При этом, более ранним представлениям о первичном значении изменений деятельности той или

иной конкретной железы (гипофиза, щитовидной или, особенно, половых желез и т. д.) приходят на смену взгляды, согласно которым при старении изменяется функция не одной какой-либо железы, а вся нейро-эндокринная ситуация организма.

Довольно широкую известность получили гипотезы, связывающие старение с первичными изменениями в гипоталамусе.

Согласно гипотезе «гипоталамических часов» (Дильман, 1968, 1976), старость рассматривается как нарушение внутренней среды организма, связанное с нарастанием активности гипоталамуса. В итоге в пожилом возрасте резко увеличивается секреция гипоталамических гормонов (либеринов) и ряда гормонов гипофиза (гонадотропинов, соматотропина), а также инсулина. Но наряду со стимуляцией одних структур гипоталамуса, другие при старении снижают свою активность, что приводит к «разрегулированию» многих сторон обмена и функции организма.

Молекулярно-генетические гипотезы.

Наибольшее внимание обычно привлекают молекулярно-генетические гипотезы, объясняющие процесс старения первичными изменениями генетического аппарата клетки. Большую их часть можно подразделить на два основных варианта. В первом случае, возрастные изменения генетического аппарата клеток рассматриваются как наследственно запрограммированные, во втором — как случайные. Таким образом, старение может являться запрограммированным закономерным процессом, логическим следствием роста и созревания, либо результатом накопления случайных ошибок в системе хранения и передачи генетической информации.

Если придерживаться первого мнения, то старение, по сути, становится, продолжением развития, в течение которого, в определенной, закрепленной в эволюции последовательности включаются и выключаются различные участки генома. Тогда при «растягивании» программы развития замедляется работа «биологических часов», задающих темп программе старения. Например, в опытах с ограничением питания в молодом возрасте (животные с «продленной жизнью») происходит замедление роста, а следовательно, и старения, хотя механизм далеко не так прост. Предполагается, что замедление роста и отодвигание полового созревания и достижения окончательных размеров тела приводит к увеличению продолжительности жизни. То есть, старение, как и другие этапы онтогенеза, контролируется генами.

Гипотеза «накопления ошибок»

Была впервые предложена Л. Оргелем (1963). Она основывается на предположении, что основной причиной старения является накопление с возрастом генетических повреждений в результате мутаций, которые могут быть как случайными (спонтанными), так и вызванными различными повреждающими факторами (ионизирующая радиация, стрессы, ультрафиолетовые лучи, вирусы, накопление в организме побочных продуктов химических реакций и

другие). Гены, таким образом, могут просто терять способность правильно регулировать те или иные активности в связи с накоплением повреждений ДНК.

В то же время существует специальная система репарации, обеспечивающая относительную прочность структуры ДНК и надежность в системе передачи наследственной информации. В опытах на нескольких видах животных показана связь между активностью систем репарации ДНК и продолжительностью жизни. Предполагается ее возрастное ослабление при старении. Роль репарации отчетливо выступает во многих случаях преждевременного старения и резкого укорочения длительности жизни. Это относится, прежде всего, к наследственным болезням репарации (прогерии, синдром Тернера, некоторые формы болезни Дауна и другие).

LiveInternetLiveInternet

Система Активного Долголетия дает слабому силы, а сильному — возможности!

Объединив опыт профессионалов и взяв на вооружение революционные, прорывные технологии и открытия великих ученых современности, учитывая, а не отрицая опыт наших предков, мы сформировали новую философию, объединившую людей, опередивших время, и готовых собственными руками творить свое будущее. Яркое, насыщенное и счастливое!

Мы готовы отказаться от старости души и тела и подарить миру возможности иметь надежную молодость и комфортное долголетие!

Георгий Ростовский
Автор проекта и Президент
Системы Активного Долголетия

XXI век будет веком биотехнологий, открывающих перед человечеством небывалые возможности и вплотную подводящих к решению проблемы старения и продления полноценной жизни человека. Именно НБИК-технологии (Нано, Био-, Инфо- и Когнитивные технологии) станут ядром нового Шестого технологического уклада третьего тысячелетия.

В настоящее время имеются все предпосылки для решения проблем противодействия старению, сохранения молодости, понимания механизмов регенерации тканей и органов, и немалую роль в этом должен сыграть колоссальный опыт и потенциал российской науки.

Сегодня поиск механизмов, способствующих продлению жизни и сохранению молодости, стал одним из основных задач науки и медицины XXI века. И не удивительно, что эти процессы приняли ярко выраженный социальный характер во всем мире, учитывая общее старение населения, рост заболеваемости сердечнососудистыми, онкологическими и другими болезнями вследствие ухудшения экологической обстановки, ухудшения качества воды и пищевых продуктов, нервных стрессов в результате ускорения темпов жизни и информационной нагрузки и многих других факторов.

При разработке наших технологий и продукции мы опираемся на новую теорию АНТИСТАРЕНИЯ, основанную на саморегуляции человеческого организма. Научные исследования позволяют утверждать,что старение — генетически не запрограммированный процесс, как считалось ранее, а результат нарушений, сбоев, развивающихся в ходе жизнедеятельности организма.

Старение рассматривается как процесс, разрушающий, расшатывающий механизмы саморегуляции, поддержания жизнеспособности организма. Тем не менее, в ходе эволюции, наряду с процессами старения, возникают механизмы активного противодействия им — процессы витаукта, направленные на стабилизацию организма, повышение его надежности, как живой системы, долгосрочности существования.

Установлено, что в ходе эволюции генетически закрепляется не старение, а механизмы витаукта – антистарения, увеличивающие продолжительность жизни живых существ. Этот процесс прежде всего, связан с механизмами поддержания гомеостаза в организме – увеличением прочности макромолекул; стабилизацией клеточных мембран; активным транспортом веществ; восстановлением нарушенных звеньев обмена и т.д.

Именно такой подход, основанный на активации процессов антистарения — витаукта определяет принятые нашей компанией тактику и стратегию продления жизни – сохранения молодости, замедления темпов старения.

При создании своей концепции здоровья мы опираемся на понятие надежности системы. Как известно, это понятие широко используется в технике. Под надежностью понимается безотказность, долговечность системы, свойство сохранять устойчивую работоспособность в течение долгого времени. Эти критерии могут использоваться и для оценки состояния живой системы. Определение надежности важно не только для того, чтобы оценить текущее состояние, но и для того, чтобы прогнозировать его будущее. Биологический возраст по сути дела определяется степенью надежности организма.

Предлагаемые Международным консорциумом «САД» технологии Bio-Tech Care направлены именно на повышение надежности человеческого организма. Это своего рода биотехнологическое сопровождение человеческого организма на протяжении всей его жизни, улучшающее саморегуляцию и обмен информацией в теле, его системах и подсистемах, стимулирующее процессы антистарения.

Серия сообщений «Уникальные препараты для оздоровления и омоложения»:
Часть 1 — СИСТЕМА АКТИВНОГО ДОЛГОЛЕТИЯ
Часть 2 — СИСТЕМА АКТИВНОГО ДОЛГОЛЕТИЯ — САД. АНТИСТАРЕНИЕ
Часть 3 — СИСТЕМА АКТИВНОГО ДОЛГОЛЕТИЯ. ВИДЕО
Часть 4 — СИСТЕМА АКТИВНОГО ДОЛГОЛЕТИЯ. ФЛУРЕВИТЫ. ОТЗЫВЫ ЛЮДЕЙ

Часть 9 — Сообщество активного долголетия. Вебинар. Регенерация органов
Часть 10 — Лечение хрусталика глаза
Часть 11 — КРЕМ ОМОЛАЖИВАЮЩИЙ ДЛЯ КОЖИ ШЕИ И ЗОНЫ ДЕКОЛЬТЕ

Основные научные теории старения

Механизмы старения достаточно сложны и многообразны. Сегодня существует несколько альтернативных теорий, которые отчасти противоречат друг другу, а отчасти – дополняют. Современная биология уделяет проблеме старения очень большое внимание, и с каждым годом появляются новые факты, позволяющие глубже понять механизмы этого процесса.

МОЛЕКУЛЯРНО-ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ТЕОРИИ

Гипотеза, согласно которой причиной старения являются изменения генетического аппарата клетки, является одной из наиболее признанных в современной геронтологии.

Молекулярно-генетические теории подразделяются на две большие группы. Одни ученые рассматривают возрастные изменения генома как наследственно запрограммированные. Другие считают, что старение – результат накопления случайных мутаций. Отсюда следует, что процесс старения может являться или закономерным результатом роста и развития организма, или следствием накопления случайных ошибок в системе хранения и передачи генетической информации.

Теломерная теория

В 1961 году американский геронтолог Л. Хейфлик установил, что человеческие фибробласты – клетки кожи, способные к делению, – «в пробирке» могут делиться не более 50 раз. В честь первооткрывателя это явление назвали «пределом Хейфлика». Однако Хейфлик не предложил никакого объяснения этому явлению. В 1971 г. научный сотрудник Института биохимической физики РАН А.М. Оловников, используя данные о принципах синтеза ДНК в клетках, предложил гипотезу, по которой «предел Хейфлика» объясняется тем, что при каждом клеточном делении хромосомы немного укорачиваются. У хромосом имеются особые концевые участки – теломеры, которые после каждого удвоения хромосом становятся немного короче, и в какой-то момент укорачиваются настолько, что клетка уже не может делиться. Тогда она постепенно теряет жизнеспособность – именно в этом, согласно теломерной теории, и состоит старение клеток. Открытие в 1985 г. фермента теломеразы, достраивающего укороченные теломеры в половых клетках и клетках опухолей, обеспечивая их бессмертие, стало блестящим подтверждением теории Оловникова. Правда, предел в 50-60 делений справедлив далеко не для всех клеток: раковые и стволовые клетки теоретически могут делиться бесконечно долго, в живом организме стволовые клетки могут делиться не десятки, а тысячи раз, но связь старения клеток с укорочением теломер является общепризнанной. Любопытно, что сам автор недавно решил, что теломерная гипотеза не объясняет причин старения, и выдвинул сначала еще одну, редусомную, а потом и вторую, не менее фантастическую – луногравитационную. Обе они не получили ни экспериментального подтверждения, ни одобрения коллег.

Элевационная (онтогенетическая) теория старения

В начале 1950-х годов известный отечественный геронтолог В.М. Дильман выдвинул и обосновал идею о существовании единого регуляторного механизма, определяющего закономерности возрастных изменений различных гомеостатических (поддерживающих постоянство внутренней среды) систем организма. По гипотезе Дильмана, основным звеном механизмов как развития (лат. elevatio – подъем, в переносном смысле – развитие), так и последующего старения организма является гипоталамус – «дирижер» эндокринной системы. Главная причина старения – это возрастное снижение чувствительности гипоталамуса к регуляторным сигналам, поступающим от нервной системы и желез внутренней секреции. На протяжении 1960-80-х гг. с помощью экспериментальных исследований и клинических наблюдений было установлено, что именно этот процесс приводит к возрастным изменениям функций репродуктивной системы и гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, обеспечивающей необходимый уровень вырабатываемых корой надпочечников глюкокортикоидов – «гормонов стресса», суточные колебания их концентрации и повышение секреции при стрессе, и, в конечном итоге, к развитию состояния так называемого «гиперадаптоза».
По концепции Дильмана, старение и связанные с ним болезни – это побочный продукт реализации генетической программы онтогенеза – развития организма. Онтогенетическая модель возрастной патологии открыла новые подходы к профилактике преждевременного старения и болезней, связанных с возрастом и являющихся основными причинами смерти человека: болезней сердца, злокачественных новообразований, инсультов, метаболической иммунодепрессии, атеросклероза, сахарного диабета пожилых и ожирения, психической депрессии, аутоиммунных и некоторых других заболеваний. Из онтогенетической модели следует, что развитие болезней и естественных старческих изменений можно затормозить, если стабилизировать состояние гомеостаза на уровне, достигаемом к окончанию развития организма. Если замедлить скорость старения, то, как полагал В.М. Дильман, можно увеличить видовые пределы жизни человека.

Адаптационно-регуляторная теория

Модель старения, разработанная выдающимся украинским физиологом и геронтологом В.В. Фролькисом в 1960-70-х гг., основана на широко распространенном представлении о том, что старость и смерть генетически запрограммированы. «Изюминка» теории Фролькиса состоит в том, что возрастное развитие и продолжительность жизни определяются балансом двух процессов: наряду с разрушительным процессом старения развертывается процесс «антистарения», для которого Фролькис предложил термин «витаукт» (лат. vita – жизнь, auctum – увеличивать). Этот процесс направлен на поддержание жизнеспособности организма, его адаптацию, увеличение продолжительности жизни. Представления об антистарении (витаукте) получили широкое распространение. Так, в 1995 г. в США состоялся первый международный конгресс по этой проблеме.

Существенным компонентом теории Фролькиса является разработанная им генорегуляторная гипотеза, по которой первичными механизмами старения являются нарушения в работе регуляторных генов, управляющих активностью структурных генов и, в результате, интенсивностью синтеза закодированных в них белков. Возрастные нарушения генной регуляции могут привести не только к изменению соотношения синтезируемых белков, но и к экспрессии ранее не работавших генов, появлению ранее не синтезировавшихся белков и, как результат, к старению и гибели клеток.

В.В.Фролькис полагал, что генорегуляторные механизмы старения являются основой развития распространенных видов возрастной патологии – атеросклероза, рака, диабета, болезней Паркинсона и Альцгеймера. В зависимости от активации или подавления функций тех или иных генов и будет развиваться тот или иной синдром старения, та или иная патология. На основе этих представлений была выдвинута идея генорегуляторной терапии, призванной предупреждать сдвиги, лежащие в основе развития возрастной патологии.

СТОХАСТИЧЕСКИЕ (ВЕРОЯТНОСТНЫЕ) ТЕОРИИ

Согласно этой группе теорий, старение – результат случайных процессов на молекулярном уровне. Об этом мы говорили выше: многие исследователи считают, что старение – это следствие накопления случайных мутаций в хромосомах в результате изнашивания механизмов репарации ДНК – исправления ошибок при ее копировании во время деления клеток.

Теория свободных радикалов

Практически одновременно выдвинутая Д.Харманом (1956) и Н.М.Эмануэлем (1958), свободнорадикальная теория объясняет не только механизм старения, но и широкий круг связанных с ним патологических процессов (сердечно-сосудистых заболеваний, ослабления иммунитета, нарушений функции мозга, катаракты, рака и некоторых других). Согласно этой теории, причиной нарушения функционирования клеток являются необходимые для многих биохимических процессов свободные радикалы – активные формы кислорода, синтезируемые главным образом в митохондриях – энергетических фабриках клеток.

Если очень агрессивный, химически активный свободный радикал случайно покидает то место, где он нужен, он может повредить и ДНК, и РНК, и белки, и липиды. Природа предусмотрела механизм защиты от избытка свободных радикалов: кроме супероксиддисмутазы и некоторых других синтезируемых в митохондриях и клетках ферментов, антиоксидантным действием обладают многие вещества, поступающие в организм с пищей – в т.ч. витамины А, С и Е. Регулярное потребление овощей и фруктов и даже несколько чашек чая или кофе в день обеспечат вам достаточную дозу полифенолов, также являющихся хорошими антиоксидантами. К сожалению, избыток антиоксидантов – например, при передозировке биологически активных добавок – не только не полезен, но может даже усилить окислительные процессы в клетках.

Старение – это ошибка

Гипотеза «старения по ошибке» была выдвинута в 1954 г. американским физиком М. Сциллардом. Исследуя эффекты воздействия радиации на живые организмы, он показал, что действие ионизирующего излучения существенно сокращает срок жизни людей и животных. Под воздействием радиации происходят многочисленные мутации в молекуле ДНК и инициируются некоторые симптомы старения, такие как седина или раковые опухоли. Из своих наблюдений Сцилард сделал вывод, что мутации являются непосредственной причиной старения живых организмов. Однако он не объяснил факта старения людей и животных, не подвергавшихся облучению.

Его последователь Л. Оргель считал, что мутации в генетическом аппарате клетки могут быть либо спонтанными, либо возникать в ответ на воздействие агрессивных факторов – ионизирующей радиации, ультрафиолета, воздействия вирусов и токсических (мутагенных) веществ и т.д. С течением времени система репарации ДНК изнашивается, в результате чего происходит старение организма.

Теория апоптоза (самоубийства клеток)

Академик В.П. Скулачев называет свою теорию теорией клеточного апоптоза. Апоптоз (греч. «листопад») – процесс запрограммированной гибели клетки. Как деревья избавляются от частей, чтобы сохранить целое, так и каждая отдельная клетка, пройдя свой жизненный цикл, должна отмереть и ее место должна занять новая. Если клетка заразится вирусом, или в ней произойдет мутация, ведущая к озлокачествлению, или просто истечет срок ее существования, то, чтобы не подвергать опасности весь организм, она должна умереть. В отличие от некроза – насильственной гибели клеток из-за травмы, ожога, отравления, недостатка кислорода в результате закупоривания кровеносных сосудов и т.д., при апоптозе клетка аккуратно саморазбирается на части, и соседние клетки используют ее фрагменты в качестве строительного материала.
Самоликвидации подвергаются и митохондрии – изучив этот процесс, Скулачев назвал его митоптозом. Митоптоз происходит, если в митохондриях образуется слишком много свободных радикалов. Когда количество погибших митохондрий слишком велико, продукты их распада отравляют клетку и приводят к ее апоптозу. Старение, с точки зрения Скулачева, – результат того, что в организме гибнет больше клеток, чем рождается, а отмирающие функциональные клетки заменяются соединительной тканью. Суть его работы – поиск методов противодействия разрушению клеточных структур свободными радикалами. По мнению ученого, старость – это болезнь, которую можно и нужно лечить, программу старения организма можно вывести из строя и тем самым выключить механизм, сокращающий нашу жизнь.

По мнению Скулачева, главная из активных форм кислорода, приводящих к гибели митохондрий и клеток – перекись водорода. В настоящее время под его руководством проходит испытания препарат SKQ, предназначенный для предотвращения признаков старения.

Виды и теории старения

Старение является естественным процессом. И поэто­му предотвратить старость и смерть невозможно, но про­длить жизнь — это ответственная и благородная задача современной медицины.

Знание закономерностей развития старения, его меха­низмов необходимо врачу для объективной оценки здоровья, прогноза возможной продолжительности жизни и причин развития болезней. Такие заболевания, как ате­росклероз, артериальная гипертензия, ишемическая бо­лезнь сердца и мозга, диабет, рак возникают в основном во второй половине жизни человека и нередко связаны с процессом старения. Вот почему наиболее эффективными средствами профилактики этих заболеваний являются воздействия, направленные на темп старения.

Истоки геронтологии уходят в глубокую древность. В трактатах и учениях древней медицины прослеживаются желания человека продлить жизнь и активно влиять на долголетие человека. Рекомендации по достижению долголетия имеются в сборниках Гиппократа, каноне врачебной науки Авиценны, древнеиндийских Ведах. В России первым осветил эти вопросы в печати врач Фишер в книге «О старости, ее степенях и болезнях» В XVIII веке.

Следует строго разграничивать понятия старения и старости, причину и следствие. Старость — закономерно наступающий заключительный период возрастного раз­вития. Старение — разрушительный процесс, который развивается в результате нарастающего с возрастом по­вреждающего действия экзогенных и эндогенных факто­ров, ведущий к недостаточности физиологических функ­ций организма. Старение приводит к ограничению приспособительных возможностей организма, снижению его надежности, развитию возрастной патологии. Факторы среды, воздействуя на биологические процессы, влияют на продолжительность жизни. В ходе эволюции наряду со старением возник и процесс витаукта. Витаукт— про­цесс, стабилизирующий жизнедеятельность организма, повышающий его надежность, направленный на предуп­реждение повреждения живых систем с возрастом и уве­личение продолжительности жизни. Процессы старения и витаукта возникают вместе с зарождением организма. Изменение их взаимоотношения и разделяет все индиви­дуальное развитие на три периода — прогрессивный, ста­бильный, деградационный.

Существуют индивидуальные особенности старения, свойственные отдельным людям.

Естественное (физиологическое) старение характеризуется определенным темпом и последовательностью возрастных изменений, со­ответствующих биологическим, адаптационно-регуляторным возможностям данной человеческой популяции. Его определяют пол, вид, генотип. По статистике около 40% долгожителей имеют благоприятную наследственность.

Преждевременное (ускоренное) старение характеризу­ется более ранним развитием возрастных изменений или же большей их выраженностью в тот или иной возраст­ной период. Преждевременному старению способствуют перенесенные заболевания, неблагоприят­ные факторы окружающей среды, в том числе стрессовые ситуации, которые могут воздействовать на разные зве­нья цепи возрастных изменений, ускорять, извращать, усиливать обычный их ход.

Замедленное (ретардированное) старение, ведущее к увеличению продолжительности жизни, долголетию. Воз­растные изменения в этих случаях наступают значитель­но позже.

Старение связано с изменениями, происходящими на всех уровнях организации живой материи — молекуляр­ном, субклеточном, клеточном, системном, целостного организма.

Для развития старения характерны:

— гетерохронность — различие во времени наступления старения отдельных органов и тканей. Атрофия тимуса, например, у челове­ка начинается в возрасте 13-15 лет, половых желез — в климактерическом периоде (48-52 года у женщин), а не­которые функции гипофиза сохраняются на высоком уров­не до глубокой старости.

— гетеротопность — выраженность процессов старения неодинакова для разных органов и разных структур одного и того же органа (например, старение пучковой зоны коркового вещества надпочечников выражено мень­ше, чем клубочковой).

— гетерокафтенность – возрастные изменения организма развиваются разнонаправленно. Например, секреция по­ловых стероидных гормонов уменьшается, а гонадотропных гормонов гипофиза увеличивается

— гетерокинетичность – возрастные изме­нения организма развиваются с различной скоростью. Например, изменения опорно-двигательного аппарата нарастают с возрастом медленно; сдвиги в ряде структур мозга возникают поздно, но быстро прогрессируют, нару­шая его функцию.

Одной из основных закономерностей старения орга­низма является снижение его адаптационно-регуляторных возможностей, т.е. надежности. Эти изменения но­сят этапный характер. При старении снижается сначала способность адаптироваться к значительным нагрузкам и, в конце концов, изменяются уровень обмена и функ­ции даже в покое.

От средних веков и до наших дней продолжаются поиски средств для омоложения и продления жизни, а люди по-прежнему стареют и умирают. Существенный вклад в фор­мирование современных представлений о сущности старе­ния внесли классики отечественной биологии — И.И. Меч­ников, И.II. Павлов, А.В. Нагорный, А.А. Богомолец. Их исследования характеризуются поиском фундаментальных механизмов старения и стремлением разработать средства, влияющие на продолжительность жизни.

И.И. Мечников выдвинул аутоинтоксикационную тео­рию, утверждающую, что старение — результат аутоин­токсикации организма, связанной с функцией кишечника. В поисках противоядия он побывал в Болгарии, в одной деревушке, славящейся большим числом столет­них долгожителей. Он узнал, что патриархи этой мест­ности питаются главным образом кислым молоком. Изу­чив микроб, окисляющий молоко, он создал знаменитую болгарскую палочку, ставшую патентованным медицинс­ким средством. Открытие Мечникова получило широкое признание в России, но все-таки не оказалось «эликси­ром молодости».

И.П. Павлов связывал ведущие механизмы старения с изменениями нервной деятельности. Ученые его школы открыли важнейшие закономерности возрастных измене­ний высшей нервной деятельности.

А.А. Богомолец полагал, что ведущие механизмы ста­рения определяются возрастными изменениями соедини­тельной ткани. На основе этих представлений он предло­жил использовать цитотоксические сыворотки для поло­жительного воздействия на организм в старости.

А.В. Нагорный и его школа собрали большой факти­ческий материал об особенностях течения старения и свя­зали этот процесс с затухающим самообновлением прото­плазмы.

В настоящее время существуют две традиционные точки зрения на при­чины развития старения.

1. Старение — генетически запрограммированный про­цесс, результат закономерного развития программы, за­ложенной в генетическом аппарате. В этом случае дей­ствие факторов окружающей и внутренней среды может повлиять, но в незначительной степени, на темп старе­ния.

2. Старение — результат разрушения организма вслед­ствие неизбежного повреждающего действия сдвигов, воз­никающих в ходе самой жизни, — стохастический, ве­роятностный процесс. Иными словами, старение — раз­рушительный, вероятностный процесс, развивающийся в организме с генетически запрограммированными свой­ствами.

Старение — многопричинный процесс, вызываемый многими факторами, действие которых повторяется и на­капливается в течение всей жизни. Среди них стресс, болезни, активация свободно-радикального окисления и накопления перекисных продуктов метаболизма, воздей­ствие ксенобиотиков (чужеродные вещества), недостаточ­ное выведение продуктов распада белков, гипоксия и др.

Старение — многоочаговый процесс. Он возникает в разных структурах клетки — ядре, митохондриях, мем­бранах и др.; в разных типах клеток — нервных, секре­торных, иммунных, печеночных и др. Темп возрастных изменений определяется соотношением процессов старе­ния и витаукта. Витаукт означает не просто восстановле­ние повреждений, возникающих в процессе старения, это механизм поддержания надежности организма, способно­сти к восстановлению, к компенсации возникших нару­шений.

Классификации возрастов.

Одним из основных вопросов геронтологии является вопрос возраста. Существует международная классификация возрастных групп:

— до 45 лет – молодой возраст

— 45 – 59 лет – средний возраст

— 60 – 74 года – пожилой возраст

— 75 – 90 лет старческий возраст

— более 91 года – долгожители.

Все эти возрастные периоды условны, границы индивидуальны и представляют собой индивидуальное развитие.

Предложено несколько определений возраста:

1. Возраст – длительность существования организма от момента рождения до настоящего времени в любом масштабе времени.

2. Календарный(паспортный, хронологический) – выражен в календарной шкале, то есть, измерен количеством вращений вокруг солнца.

3. Биологический –степень истинного здоровья, уровень жизнеспособности и общего здоровья организма, всех его функций.

Разли­чают несколько видов старости: хронологическую, физи­ологическую, психологическую и социальную. Все виды старости взаимосвязаны и оказывают то или иное влия­ние друг на друга.

Хронологическая (календарная) старость — количе­ство прожитых лет. Мнения ученых в определении ка­лендарной старости разделились. Немецкий ученый патологоанатом Л. Ашофф считал наступление старости от 65 до 85 лет. Современные английские физиологи утверждают, что старость наступает после 50 лет. Советские демографы С.Т. Струмилин и Б.Ц. Урланис старость подразделяли на пожилой возраст (60—69), раннюю старость (70—79), глубокую старость — после 80 лет.

Физиологическая (физическая) старость труднее под­дается классификации и установке возрастных барьеров, потому что процесс физического старения во многом ин­дивидуален. В одном и том же пожилом возрасте одни люди могут быть здоровы и не стары, а другие по состоя­нию своего здоровья как бы обгоняют свой возраст. У одного и того же человека разные органы изнашиваются в разной степени и не одновременно.

Психологическая старость. Этот вид старости можно определить как момент в жизни человека, когда он сам начинает сознавать себя старым. Человек может осозна­вать это слишком рано, либо слишком поздно.

Социальная старость. Эта старость зависит от возра­ста всего общества в целом. Социальный возраст коррелируется средней продолжительностью жизни в конкрет­ной стране в определенном отрезке времени. В Замбии, Мали, Афганистане, где средняя продолжительность жизни 43 — 44 года, старики «моложе», чем в Японии, Канаде, Швейцарии.

Старение в большей степени социальный, нежели био­логический процесс, отличный для разных эпох и куль­тур, для представителей различных социальных слоев и групп. Чем выше уровень старения населения в целом, тем дальше отодвигается индивидуальная граница старо­сти. Наступление социальной старости зависит не только от демографического старения населения, но и от усло­вий труда и отдыха, санитарно-гигиенических условий, уровня здравоохранения и социального обеспечения, куль­туры и образования, экологической безопасности и раз­вития общественного производства, удовлетворения ма­териальных и духовных потребностей. Имеет значение также наличие вредных привычек, хронических заболе­ваний, травм, наследственности.

Продолжительность жизни определяется как бы «кол­легией» социально-экономических и политических фак­торов.