Тироксин функции

При создании данной страницы использовалась лекция по соответствующей теме, составленная Кафедрой Нормальной физиологии БашГМУ

Навигация:

  1. Классификация эндокринных желез.
  2. Гормоны.
  3. Методы исследования деятельности ЖВС.
  4. Гипоталамо — гипофизарная система.
  5. Эпифиз.
  6. Гормоны щитовидной железы.
  7. Гормоны коры надпочечников.
  8. Половые гормоны (андрогены, эстрогены).
  9. Симпато-адреналовая система.
  10. Поджелудочная железа.

Эндокринные железы — это железы, не имеющие выводных протоков и выделяющие свой секрет путем экзоцитоза в межклеточное пространство, а оттуда в кровь.

Классификация эндокринных желез.

  • Центральные (гипоталамус, гипофиз и эпифиз);
  • Периферические:
    • Гипофиззависимые — щитовидная железа, надпочечники (корковое вещество), половые железы (яички и яичники);
    • Гипофизнезависимые — околощитовидные, поджелудочная (панкреатические островки), надпочечники (мозговое вещество).

Гормоны

Гормоны — это химические вещества, обладающие высокой биологической активностью, переносящиеся кровью к клеткам-мишеням.

По химической природе гормоны можно разделить на 3 группы:

  1. белки и полипептиды (инсулин, паратгормон, ренин),
  2. производные аминокислот (НА, адреналин, гормоны щитовидной железы),
  3. липидные гормоны или стероиды (половые гормоны, простагландины).

Функции гормонов:

  • Обеспечивает рост, физическое, половое и умственное развитие.
  • Способствует адаптации организма в различных условиях существования.
  • Оказывают метаболический эффект и поддерживают некоторые физические показатели на постоянном уровне (осмотическое давление, уровень глюкозы в крови и т.д.)

Жизненный цикл гормонов

Гормоны подвергаются:

  • синтезу,
  • секреции,
  • транспорту,
  • разрушению.

Синтез

Гормоны синтезируются в виде неактивных предшественников – прогормонов, которые превращаются в активную форму либо в эндокринной железе либо в крови.

Секреция

Синтезированные прогормоны хранятся в эндокринных клетках в составе секреторных гранул. Они высвобождаются благодаря стимулирующим факторам. Так создается резерв гормонов. Исключение – жирорастворимые гормоны, которые не имеют резерва и сразу после образования диффундируют через клеточную мембрану в кровь.

Транспорт

Формы транспорта гормонов:

Разрушение

Разрушаются гормоны в тканях, но чаще всего — в печени.

Основное вещество удаляется через почки, небольшая часть (20%) – через ЖКТ с желчью.

Продолжительность жизни — от нескольких минут (катехоламины), до суток (тиреоидные гормоны).

Механизм действия гормонов

Первая модель: гормон не проходит в клетку-мишень. Гормон взаимодействует с мембранным рецептором. В результате в клетке-мишени появляется вторичный посредник (мессенджер), который изменяет активность белковых молекул клетки.

Вторая модель: гормон проходит через клеточную мембрану, рецептор к гормону находится внутриклеточно (в цитоплазме или в ядре клетки) Вновь синтезированные типы РНК перемещаются из ядра в цитоплазму. В результате синтезируются многие белки (компоненты плазматической мембраны или продукты секреции).

Методы исследования деятельности ЖВС

  1. Наблюдение результатов полного или частичного удаления соответствующий железы или воздействие на неё некоторыми химическими веществами, угнетающими ее функции.
  2. Введение экстрактов, полученных из той или иной железы, или химически чистых гормонов к нормальному животному после удаления или пересадки железы.
  3. Сравнение физиологической активности крови, притекающей к железе и оттекающей от нее.
  4. Определение биологическими или химическими методами содержания определенного гормона в крови и моче.
  5. Изучение механизма биосинтеза гормонов методом радиоактивным изотопом.
  6. Определение химической структуры и искусственный синтез гормона.
  7. Исследование больных с недостаточной или избыточной функцией той или иной железы.

Гипоталамо — гипофизарная система

Гипофиз называют центральной железой внутренней секреции, так как он своими гормонами регулирует деятельность периферических эндокринных желез.

Гипофиз состоит из 3 долей, каждая из которых является ЖВС:

  1. Задняя доля связана с гипоталамусом и называется нейрогипофизом.
  2. Передняя доля называется аденогипофизом.
  3. Средняя доля

Передняя и средняя доли являются чисто железистыми.

Нейрогипофиз

  • АДГ (вазопрессин),
  • окситоцин.

Эффекты гормонов нейрогипофиза:

Антидиуретический гормон (АДГ) тормозит диурез за счет усиления реабсорбции воды в почечных канальцах, оказывая свое влияние на ГМК сосудов, повышает артериальное давление (вазопрессин)

Окситоцин — регулирует сокращения матки во время родов и потом усиливает лактацию у женщин.

Аденогипофиз

Активность аденогипофиза зависит от состояния рилизинг-факторов (либеринов) и ингибирующих факторов (статинов), которые продуцирует гипоталамус.

Вырабатывает 2 группы гормонов:

  • эффекторные гормоны,
  • тропные гормоны.

Эффекторные гормоны

  • Гормон роста – соматотропин,
  • Пролактин.

Гормон роста – соматотропин

У детей соматотропин стимулирует энхондральное окостенение, посредством которого кости растут в длину. После полового созревания этот гормон оказывает свое влияние на периостальный рост костей и мягких тканей (рост в ширину). Поэтому при усиленной выработке гормона роста у взрослых развивается акромегалия (увеличение размеров отдельных частей тела).

У детей – гигантизм. При недостатке у ребенка рост прекращается и развивается гипофизарная карликовость.

Пролактин – стимулирует рост молочных желез и секрецию молока.

Тропные гормоны

Тиреотропный гормон (ТТГ) — стимулирует рост щитовидной железы и выработку ею тиреоидных гормонов

Адренокортикотропный гормон (АКТГ)

  • стимулирует рост коркового вещества надпочечников и секрецию кортикостероидов,
  • является мобилизатором жира из жировой ткани,
  • оказывает влияние на пигментный обмен — при его гиперфункции наблюдается усиление пигментации — адиссонова болезнь.

Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) — стимулирует рост фолликулов в яичниках у женщин и сперматогенез у мужчин.

Лютеинизирующий гормон (ЛГ) — стимулирует развитие желтого тела яичников после овуляции и синтез им прогестерона у женщин. У мужчин — развитие интерстициальной ткани яичек и секрецию андрогенов.

Средняя доля гипофиза

Меланоцитстимулирующий гормон (МСГ), который представляет интерес только при его избыточной выработке, так как приводит к патологической пигментации.

Эпифиз

  • Серотонин — в дневное время суток.
  • Мелатонин — в ночное время суток.

С помощью этих веществ эпифиз обеспечивает регуляцию биоритмов эндокринных и метаболических функций для приспособления организма к разным условиям освещенности.

Мелатонин — регулирует обмен организма, являясь антагонистом МСГ и тормозит секрецию гормонов аденогипофиза.

Гормоны щитовидной железы

Фолликулы щитовидной железы вырабатывают тироксин и трийодтиронин.

С-клетки, расположенные между фолликулами, вырабатывают кальцитонин.

Выработка Т3 – трийодтиронина и Т4 — тироксина регулируется ТТГ аденогипофиза.

Содержание йода в этих гормонах определяет их активность.

Т3 в 5 раз активнее Т4, однако они, в основном, обладают одинаковым действием — влияют на обменные процессы, рост, физическое и умственное развитие.

Избыточная выработка гормонов наблюдается при гипертиреозе. Симптомами данной патологии является – повышение ЧСС, физическая и умственная активность, беспокойство, усиленное потоотделение, экзофтальм – пучеглазие.

При гипофункции щитовидной железы развивается гипотиреоз (микседема), при которой отмечается слабость, медлительность, снижение памяти, гипотермия, замедление речи и тому подобное.

Гипотиреоз в детском возрасте приводит к задержке умственного развития и гипотиреоидной карликовости.

Синдром полного отсутствия тиреоидных гормонов у младенцев вызывает кретинизм.

Кальцитонин (тиреокальцитонин)

  • Подавляет активность остеокластов и активирует функции остеобластов.
  • Снижает уровень кальция в крови.
  • Тормозит выделение кальция из костей.

Гормон паращитовидных желез – паратгормон.

Он поддерживает содержание кальция в крови на постоянном уровне, что очень важно для поддержания равновесия между непрерывным образованием и разрушением кости.

Эффекты паратгормона:

  • стимулирует активность остеокластов, что приводит к высвобождению ионов кальция из костной ткани в кровь;
  • усиливает реабсорбцию кальция в почке, способствуя повышению его уровня плазме;
  • усиливает адсорбцию — концерт в кишечнике, при достаточном уровне витамина Д

Гипофункция паращитовидных желез

  • нарушается рост костей, зубов, волос,
  • повышается возбудимость ЦНС,
  • возникают судороги.

Гиперфункция паращитовидных желез

  • Остеопороз, т.е. разрушение костей,
  • Мышечная слабость,
  • Психические расстройства:
    • депрессия,
    • ослабление рефлексов,
    • ухудшение памяти.

Гормоны коры надпочечников

Надпочечники состоят из:

  • коры (коркового слоя),
  • мозгового слоя.

Кора надпочечников состоит из трех слоев:

  • Наружный – клубочковая зона — выделяет минералокортикоиды,
  • Средний – пучковая зона — выделяет глюкокортикоиды,
  • Внутренний — сетчатая зона — выделяет половые гормоны.

Минералокортикоиды (альдостерон, дезоксикортикостерон) регулирует минеральный обмен, особенно уровень натрия и калия в крови. Например, альдостерон увеличивает реабсорбцию в канальцах почек натрия и хлора и угнетает реабсорбцию калия, тем самым, повышая осмотическое и артериальное давления.

При недостатке минералокортикоидов, организм теряет натрий, что приводит к смерти.

Глюкокортикоиды (гидрокортизон, кортизон, кортикостерон)

В углеводном обмене глюкокортикоиды – антагонисты инсулина — повышают уровень глюкозы в крови:

  • Тормозят усвоение глюкозы тканями;
  • Ускоряет глюконеогенез (образование глюкозы из аминокислот).

Глюкокортикоиды в жировом обмене — усиливают липолиз из жирового депо и использование жира в энергетическом обмене.

Глюкокортикоиды:

  1. мобилизуют организм в стрессовых ситуациях,
  2. имеют иммуносупрессивное влияние, угнетая как клеточной, так и гуморальный иммунитет,
  3. угнетают все стадии воспалительного процесса (противовоспалительное действие),
  4. подавляют аллергические реакции и уменьшают количество эозинофилов,
  5. препятствуют кровопотере, вызывая сужение мелких сосудов,
  6. стимулируют эритропоэз.

Половые гормоны (андрогены, эстрогены)

Играют важную роль в развитии и формировании половой системы в детском возрасте.

После достижения половой зрелости их роль снижается.

В старости, после прекращения внутрисекреторной функции половых желез, кора надпочечников вновь становится главным источником секреции половых гормонов.

Симпато-адреналовая система

Функция этой системы обеспечивается двумя гормонами — катехоламинами мозгового слоя надпочечников:

  • адреналином,
  • норадреналином,
  • дофамином

Адреналин является основным гормоном мозгового слоя надпочечников.

Норадреналин (непосредственный предшественник адреналина) выделяется нервными окончаниями симпатических волокон, а также синтезируется различных областях головного мозга, выполняя роль медиатора.

Секреция адреналина и норадреналина повышается при возбуждении симпатической системы, а также вместе с выбросом глюкокортикоидов при стрессовых ситуациях.

Гормоны половых желез

Выделяют три группы половых гормонов:

  • Эстрогены (эстрадиол, эстрон),
  • Гестагены (прогестерон),
  • Андрогены (тестостерон).

Эстрогены и гестагены – это женские половые гормоны.

Андрогены – мужские половые гормоны.

Эстрогены и гестагены образуются в яичниках и плаценте, а андрогены – в яичках.

Небольшое количество женских гормонов вырабатывается яичками и мужских яичниками.

Значение половых гормонов.

Они способствуют эмбриональной дифференцировке и последующему развитию половых органов, вторичных половых признаков, регулируют половое созревание и половое поведение.

Выработка половых гормонов и состояние половых желез регулируются ФСГ (фолликулостимулирующим гормоном) и ЛГ (лютеинизирующим) аденогипофиза.

Мелатонин угнетает развитие и функции половых желез.

Поджелудочная железа

Функции:

  • Экзокринная,
  • Эндокринная:
    1. инсулин,
    2. глюкагон.

Эффекты инсулина

  • под его влиянием увеличивается проницаемость клеток организма для глюкозы, что способствует ее поступлению в клетку и участие в метаболических процессах;
  • стимулирует синтез гликогена в печени;
  • стимулирует синтез информационной РНК;
  • активирует в печени синтез аминокислот;
  • снижает глюконеогенез, то есть обладает анаболическим действием;
  • стимулирует синтез триглицеридов и свободных жирных кислот из глюкозы, подавляя распад жиров.

Эффекты глюкагона

  • усиливает гликогенолиз в печени;
  • способствует глюконеогенезу;
  • тормозит синтез жирных кислот, при этом активирует печеночную липазу, что способствует расщеплению жира.

Основным регулятором функций поджелудочной железы является содержание глюкозы в крови.

Гипергликемия после приема большого количества пищи, напряженной физической нагрузки, эмоциях повышает секрецию инсулина.

Гипогликемия тормозит секрецию инсулина, но стимулирует секрецию глюкагона.

Тироксин гормон в женском организме

Тироксин в организме женщины.

Тироксин, или Т4, является тиреоидным гормоном, который вырабатывается клетками щитовидной железы (ЩЖ). Тиреоциты синтезируют Т4 из аминокислоты тирозина и предшественника тиреоидных гормонов – тиреоглобулина. Последний накапливается внутри фолликулов железы и по мере необходимости переходит в активную форму – тироксин.

Химическое строение тироксина

Т4 – тиреоидный йодсодержащий гормон. Его химическая формула включает два остатка тирозина и четыре атома йода. Из-за количества атомов этого галогена в молекуле тироксин иногда называют тетрайодтиронином. Простое строение молекулы гормона позволило синтезировать его искусственный аналог, который теперь широко используется для лечения эндокринных заболеваний. По той же причине концентрацию тироксина можно определить с помощью несложных лабораторных методов.

Функции тироксина

Главный эффект тироксина – ускорение катаболических реакций в организме женщины. Катаболизм представляет собой процесс распада энергетически значимых метаболитов типа жиров и гликогена на более простые соединения. В ходе катаболических реакций происходит выделение энергии, необходимой для нормальной жизнедеятельности. Избыточный уровень Т4 вызывает учащенное сердцебиение, похудение, мастопатию, повышенную раздражительность и другие неприятные явления. Но это не означает, что гормон вреден для здоровья. Он необходим для поддержания тонуса нервной системы, регуляции частоты сердечных сокращений, контролирует оптимальный уровень обмена веществ.

Тироксин по своей биологической активности уступает трийодтиронину – другому тиреоидному гормону, который еще называют ТЗ, так как его молекула содержит три атома йода. ТЗ может синтезироваться непосредственно в тиреоцитах или образовываться путем превращения тироксина в кровяном русле. Таким образом, ТЗ – это более активный метаболит Т4.

От чего зависит уровень Т4?

Гормонсинтезирующую функцию тиреоцитов контролирует гипофиз головного мозга посредством ТТГ – тиреотропного гормона. ТТГ стимулирует синтез тироксина. В свою очередь, тироксин с помощью обратной связи влияет на выработку ТТГ. Если уровень Т4 повышается, то количество ТТГ снижается, и наоборот.

В крови большая часть тетрайодтиронина находится в связанном виде. Тироксин после выхода из тиреоидных фолликулов связывается с ТСГ – тироксинсвязывающим глобулином. Функция этого белка – транспорт тироксина к чувствительным к нему клеткам организма. Относительно небольшая часть Т4, не связанная с глобулином, называется свободным тироксином. Именно свободный Т4 отвечает за биологические функции гормона. Связанный с белком тироксин называют Т4-связанным. Если показатели Т4 свободного и Т4 связанного сложить между собой, получится значение общего тироксина крови.

Определение тетрайодтиронина крови

Так как основную роль в организме играют свободные формы тиреоидных гормонов, наиболее информативным является определение именно их концентрации. Анализ на Т4 свободный назначают для диагностики заболеваний тиреоидной железы (тиреоидиты, болезнь Базедова, гипотиреоз и т. д.). Показатель также используют для определения эффективности гормональной терапии и ее коррекции.

Часто уровень Т4 свободного определяют совместно с другими гормонами: Т3 (свободный и общий), тиреотропином. Это помогает правильно оценить регуляцию функции железы гипофизом. Для диагностики аутоиммунного воспаления щитовидной железы исследуют кровь на наличие антител к тиреоглобулину и ТПО (тиреоидная пероксидаза). Необходимую комбинацию анализов врач подбирает с учетом имеющихся симптомов. Иногда прибегают к дополнительным методам исследования, таким как:

· УЗИ ЩЖ;

· лучевая диагностика;

· тонкоигольная биопсия, незаменимая при подозрении на онкологическое заболевание или необходимость его исключения.

При первом визите эндокринолог чаще всего назначает анализы на Т4 свободный, ТЗ свободный и ТТГ. В случае лечения тиреостатическими средствами целесообразно определять только активные формы тиреоидных гормонов, так как показатель ТТГ запаздывает и не успевает снизиться или даже оказывается повышенным по принципу обратной связи.

При длительном приеме препаратов тироксина по поводу недостаточности железы для определения качества терапии, наоборот, исследуют в основном ТТГ. Если есть необходимость определения Т4 свободного, то забор крови следует производить до приема препарата. Иначе полученный показатель не будет соответствовать реальному количеству выделяемого железой тироксина, а точнее он будет значительно выше.

Исследование уровня тетрайодтиронина проводится посредством иммуноферментного или иммунохемилюминесцентного анализа в специализированной серологической лаборатории. Для этой цели имеются соответствующие наборы реагентов и электронные анализаторы.

При беременности содержание ТТГ может снижаться из-за действия хорионического гонадотропного гормона человека (ХГЧ), выделяемого плацентой (ТТГ и ХГЧ имеют идентичные по химическому строению участки, что объясняет частичную схожесть биологического действия данных гормонов). В связи с этим при обследовании беременных пациенток необходимо определять ТТГ совместно с Т4. Следует отметить, что концентрация общего тироксина в период беременности ощутимо повышается.

В бланке направления врач может обозначить исследование как FТ4, FTЗ, св. Т4 и св. ТЗ и др. в зависимости от преследуемых целей.

Нормальное значение Т4

Невозможно указать универсальные для всех рамки, в которые должен вписываться нормальный показатель уровня тироксина. Диапазон нормальных значений зависит не только от квалификации и опыта персонала лаборатории, но и от правильной подготовки к исследованию пациентки, от медперсонала, производящего забор крови и транспортировку клинического материала в лабораторию.

Показатели различаются в разных лабораториях, на них могут влиять применяемые анализаторы и даже используемые в данный момент серии реагентов. Поэтому можно дать лишь очень пространное представление о норме свободного тироксина крови. В среднем, с учетом вышесказанного и при условии использования современной аппаратуры III поколения, нормальное значение тироксина колеблется в пределах от 9 до 20 пмоль/л.

Что касается показателя общего тетрайодтиронина, то он во многом зависит от индивидуальных особенностей организма. Например, у беременных он часто повышен, хотя концентрация свободной фракции Т4 остается нормальной. Т. е., пределы нормы общего Т4 более вариабельны по сравнению с его несвязанной фракцией.

Симптомы и причины повышенного уровня тироксина

При избыточной концентрации Т4 в крови развивается синдром тиреотоксикоза. Основными его симптомами являются:

· учащенное сердцебиение, аритмии (экстрасистолия и мерцательная аритмия);

· утомляемость, чрезмерная раздражительность и частые перепады настроения;

· похудание;

· избыточная потливость;

· различные симптомы со стороны глаз (заметный блеск, экзофтальм, симптомы Грефе, Стасинского, Кохера и др.);

· нарушения менструального цикла;

· дрожь конечностей (тремор);

· повышение сухожильных рефлексов (гиперрефлексия).

Тироксин ускоряет распад жиров, поэтому происходит заметное снижение массы тела. Избыточная энергия при этом негативно влияет на работу практически всех органов: сердца, сосудов, эндокринных, потовых желез, нервной системы. Ускоряется передача импульсов от нервов к мышцам, поэтому и возникает тремор, судорожные подергивания мышц. При длительном повышении содержания Т4 из костной ткани вымывается кальций, что приводит к остеопорозу и патологической ломкости костей.

Причины повышения тироксина:

1) гиперфункция тиреоидной железы;

2) разрушение тиреоцитов;

3) образование тироксина за пределами ЩЖ;

4) передозировка препаратов Т4 при лечении гипотиреоза.

Повышение эндокринных функций щитовидной железы имеет место при болезни Грейвса, многоузловом токсическом зобе, гормональноактивной аденоме железы. Патологии других органов тоже могут стимулировать синтез тироксина тиреоцитами. Например, аденома гипофиза, секретирующая ТТГ, отсутствие обратной связи между гипофизом и ЩЖ, хориокарционома и пузырный занос, сопровождающиеся повышением хорионического гонадотропина, сходного с ТТГ. Поэтому в сложных диагностических случаях, когда не удается выявить причину повышения тетрайодтиронина, дополнительно назначается анализ для определения концентрации ХГЧ.

Пролиферативная мастопатия

При разрушении ЩЖ происходит пассивное выделение в кровь тиреоидных гормонов, поэтому тоже развивается тиреотоксикоз. Такая картина наблюдается при аутоиммунных и вирусных тиреоидитах, но на начальной стадии. В последующем происходит компенсаторное истощение запасов, и гипертиреоз переходит в гипотиреоз.

Тиреоидные гормоны могут образовываться за пределами ЩЖ. Например, при ТЗ-, Т4-секретирующей тератоме яичников, раке тиреоидной железы с метастазированием в другие органы.

Причины и симптомы снижения уровня тироксина

Недостаток Т4 может быть обусловлен следующими факторами:

· передозировка тиреостатиков при лечении тиреотоксикоза;

· аутоиммунный тиреоидит (в фазе гипофункции железы);

· предшествующее удаление ЩЖ или ее части;

· недостаточное употребление йода с пищей (в эндемичных регионах существуют государственные программы обогащения йодом хлеба и воды);

· лучевое поражение и др.

Симптомами дефицита тиреоидных гормонов являются слабость, апатия, депрессия, вялость, нарушение внимания, памяти, избыточный вес на фоне сниженного аппетита. При осмотре можно выявить отечность, сухость кожи, хрупкость ногтей, волос. Часто гипотиреозу сопутствуют брадикардия, нерегулярные менструации, бесплодие, длительные запоры. В целом, признаки гипотиреоза противоположны симптомам повышения Т4.

Лечение

Повышенный или сниженный уровень тироксина требуют соответствующей коррекции. Если Т4 снижен, то пациентке назначают заместительную терапию препаратами тироксина. В случае избытка Т4 используют средства, ингибирующие функцию ЩЖ (мерказолил и другие тиреостатики). Для устранения сердечной аритмии могут потребоваться антиаритмики, например, из группы бета-адреноблокаторов.

Указанная терапия имеет симптоматический характер. По возможности следует устранить причину повышенной или сниженной выработки Т4. В регионах с дефицитом йода пациентам, особенно беременным, назначают йодсодержащие препараты. При обнаружении гормональноактивных опухолей ЩЖ или метастазов, тератомы яичника возможно применение химио- и лучевой терапии, хирургическое лечение. Гормоны и гормональный статус у женщин

В случае аутоиммунного тиреоидита используют цитостатики, при вирусном воспалении, соответственно, противовирусные и противовоспалительные средства. Если признаки гипертиреоза сильно выражены, наряду с перечисленными препаратами назначают дезинтоксикационную терапию с целью выведения избытка тироксина, например, плазмоферез.

Когда нарушение функций ЩЖ носит функциональный и обратимый характер, заместительная терапия назначается временно. Но чаще синтетический тироксин приходится принимать пожизненно. Что касается тиреостатической терапии, она тоже может быть временной. При выраженном тиреотоксикозе, который плохо поддается медикаментозному контролю, встает вопрос об удалении или резекции железы с последующим назначением тироксина (заместительная терапия).

В ЩЖ присутствуют специальные клетки – тиреоциты, которые помогают усваивать микроэлементы, а далее синтезировать тиреогормоны. Белок питает фолликулы железы, через время поступает сигнал о появлении Т4 и Т3, которые помогают ему освободиться и преобразоваться. За что отвечает гормон тироксин и для чего он нужен, будет рассказано в статье.

Гормон тироксин: за что отвечает?

Гормон тироксин вырабатывается щитовидной железой и отвечает за «стройность». Именно он контролирует метаболизм и ускорение процесса обмена веществ. Поэтому лишний вес у человека появляется тогда, когда отмечается недостаточный синтез тироксина.

Также гормон отвечает за функционирование таких систем:

  • репродуктивной;
  • сердечно-сосудистой;
  • нервной;
  • опорно-двигательной.

Щитовидная железа производит и другие активные вещества, но только тироксин содержит максимальное количество йода. В крови гормон существует в двух видах – связанном и свободном, потому что может соединяться с белками. Поэтому при проведении анализа, исследуются показатели двух видов.

Гормон Т4 влияет на артериальное давление, среди прочих функций отвечает за:

  • контроль настроения;
  • энергичность и активность;
  • контроль сердечного ритма;
  • улучшение метаболизма;
  • оплодотворение клеток в женском теле и контроль беременности;
  • очищение крови от холестерина;
  • ускорение усвоения некоторых минералов и витаминов;
  • улучшение дыхательной функции тканей;
  • расщепление гликогенов;
  • повышение тонуса нервной системы;
  • развитие внутренних органов и структур;
  • регенерацию клеток;
  • реабсорбцию жидкости в почках.

Усиленное производство тироксина помогает сбрасывать лишний вес и быстрее худеть, так как в данном случае происходит активное воздействие на жировой обмен.

Подытожим, синтез тироксина становится более активным, когда человек начинает больше есть. Происходит это для того, чтобы быстрее усвоить поступившие вещества. Но данный процесс совершается только при условии, что отсутствуют нарушения в здоровье и хронические болезни, которые вызывают ожирение.

Норма гормона тироксина

Стандартные показатели гормона зависят от пола пациента:

  1. У мужчин цифры немного занижены, по сравнению с жещинами из-за различий в строении организма. Промежуточные нормальные показатели в данном случае от 60 до 135 нмоль.
  2. Когда измеряется гормон тироксин, норма у женщин выше – от 70 до 140 нмоль/л, а все, потому что женский организм реагирует на изменение температуры и даже погоды. Например, осенью и зимой выработка гормона усиливается, а летом – снижается. Подобные нюансы касаются и времени суток, так утром самые высокие показатели тироксина.
  3. Отдельная ситуация со стандартами Т4 при беременности, когда он составляет от 75 до 230 нмоль на литр. Причем в первом триместре – он выше, а во втором – гораздо меньше. Если показатели гораздо выше нормы, нужно срочно начинать лечение. Так как подобное состояние может вызвать выкидыш или преждевременные роды.

Особенности диагностики

Чтобы определить наличие отклонений нужно провести анализ крови на гормоны (они разные у мужчин и для женщин). Первым назначают тест на гормоны гипофиза, потом на гормоны щитовидной железы.

Из визуальных методик прибегают к УЗИ железы, которое помогает выявить злокачественные или доброкачественные новообразования (кисты, диффузные изменения), ведь именно это иногда вызывает гормональные нарушения. При необходимости дополнительно берут пункцию.

Если тироксин вырабатывается в недостаточном количестве, сразу снижается умственная активность, появляется лишний вес и раздражительность. Иногда у больных возникают сложности с зачатием ребенка. Такое явление называют гипотиреозом.

Говоря об обратном состоянии, то это гипертиреоз, когда гормон л-тироксин синтезируется в большом количестве много. И самое опасное в данном гормональном нарушении – интоксикация, которая проводит к развитию различных негативных нарушений во всем организме, а особенно в эмоциональной составляющей.

Симптомы нарушений

Если пациент страдает от гипотиреоза, то определить это можно и без проведения анализа, по некоторым явным признакам:

  • плохая переносимость холода;
  • нарушения сна;
  • отечность;
  • частые перепады в настроении;
  • увеличение веса;
  • плохой аппетит;
  • повышение холестерина;
  • запор и метеоризм;
  • анемия;
  • сухость кожи.

При гипертиреозе симптоматические проявления будут отличаться:

  • повышение ЧСС;
  • плохая переносимость повышенных температур;
  • появление одышки;
  • повышение потоотделения;
  • слабость в мышцах;
  • повышение аппетита;
  • депрессия и апатия;
  • сбои в менструальном цикле.

Как проводится исследование?

Чтобы проверить гормон тироксин Т4, нужно выполнить исследование крови из вены.

Результаты приходят в нмоль или пмоль, в зависимости от того, какого типа используемый реагент.

Если измерение в пмоль/л, то стандартом считают значение от 9 до 20.

Перед тестом нужно соблюдать некоторые рекомендации:

  1. За три дня до анализа не рекомендуются физические нагрузки.
  2. Важно избегать стрессов и эмоциональных потрясений;
  3. Полностью отказаться от приема препаратов с йодом.
  4. На консультации перед назначением исследования, нужно сообщить врачу, какие медикаменты вы принимаете (особенно гормональные или контрацептивы), так как от некоторых придется на время отказаться.
  5. Если результаты требуются для контроля состоянии железы в процессе лечения, об этом нужно сразу сообщить в лаборатории.
  6. Кровь берут утром (до 11 часов), только натощак.
  7. Последний прием пищи должен быть за 12 часов до анализа.
  8. Женщины должны проходить обследование в определенный сезон, например, весной. И каждый раз после этого в данный период, т.е. спустя 12 месяцев.

Расшифровкой анализа должен заниматься опытный врач, например, эндокринолог, который учитывает возраст, пол пациента, время года и особенности течения болезни. Что касается лечения, то чаще всего назначают гормональную терапию для регулировки показателей. Многое зависит от типа недуга – декомпенсированный, аутоиммунный, компенсированный или субкомпенсированный гипотирез.

Тироксин считают одним и важнейших гормонов в человеческом теле, ведь он отвечает за десятки процессов. Именно поэтому любые отклонения показателей от нормы ведут к сбоям и развитию осложнений. Профилактические осмотры и своевременная терапия способна быстро восстановить баланс.

Поделиться ссылкой:

ТИРОКСИН — 3,5,3′,5′-тетрайодтиронин (T4), йодированная аминокарбоновая кислота, производное аминокислоты тирозина (или йодгоргоновой кислоты дийодтирозина), основной гормон щитовидной железы, является главной циркулирующей формой тиреоидных гормонов.

Т. обладает многообразным физиол. действием: он необходим для нормального роста, развития и дифференциации тканей, стимулирует сердечную деятельность, белковый, углеводный и жировой обмен, проведение нервных импульсов, усиливает поглощение кислорода тканями и их теплопродукцию, повышает активность отдельных ферментных систем как в целом организме, так и в культуре тканей. Обычно ответ на Т. наступает по истечении определенного латентного периода и проявляется усилением метаболизма в печени, сердце, мышцах и почках, однако в ряде других органов (головной мозг взрослого человека, селезенка, семенные пузырьки) изменений метаболизма, вызванных Т., не обнаружено.

На долю Т. приходится 3/4 всего йода, содержащегося в крови (см. Йод). Т. выделяется в кровь после гидролиза тиреоглобулина (см.) протеазами лизосом фолликулярных клеток щитовидной железы (см.). L-изомер Т. обладает физиол. активностью, в 3 раза превышающей активность его D-изомера.

Биосинтез Т. происходит путем конденсации двух молекул дийодгирознна внутри молекулы тиреоглобулина (см. Йодтирозины), подробно механизм биосинтеза Т. не выяснен, общепризнанная гипотеза предполагает окисление молекулы дийодтирозина до свободного радикала и образование Т. через хиноновый эфир. При этом взаимодействуют две молекулы дийодтирозина, находящиеся в связанном состоянии; образовавшиеся в результате реакции Т. и дегидроаланин или серин остаются в молекуле тиреоглобулина. Допускают и другой вариант: дийодтирозин, находящийся в тпреоглобулине, вступает в реакцию сочетания со свободной молекулой 3,5′-дийод-4-оксифенил-пировиноградной к-ты.

Секреции Т. в кровь предшествует постепенный гидролиз молекул тиреоглобулина в лизосомах фолликулярных клеток щитовидной железы при их миграции в направлении базальной мембраны фолликулярной клетки.

Т. в щитовидной железе подвергается частичному дейодированию под действием специфической дейодазы, отличной от йодтирозин-дейодазы (КФ 1.11.1.8), с образованием 3,5,3′-трпйодтиронина (см. Йодтыронины) и 3,3’5′-трийодтиронина — так наз. обратного трийодтиронина (оТ3), к-рые также секретируются в кровь. В щитовидной железе взрослого человека в сутки в среднем вырабатывается 87 мкг тироксина, из к-рых 8 мкг превращаются в трийодтиронин (см.) — Т3, 0,9 мкг — в оТ3, а основная масса гормона поступает в кровоток без изменений.

Тиреондные гормоны (Т3 и Т4) циркулируют в крови в основном в виде комплексов с белками сыворотки (см. Белково-связанный йод). Среди сывороточных белков, связывающих Т., следует особо выделить тироксинсвязывающие белки (ТСБ) — глобулин и преальбумин. Т. в комплексе с преальбумином обладает большей биол. активностью, чем свободный гормон.

Концентрация циркулирующего Т. определяется интенсивностью его секреции щитовидной железой и потреблением гормона на периферии и контролируется тиреотропным гормоном (см.), к-рый образуется в гипофизе (см. Тропные гормоны гипофиза). Количество Т. регулируется по принципу обратной связи (см.) гормонами щитовидной железы. ТСБ находятся в крови в состоянии подвижного равновесия со свободным Т., к-рый может диффундировать в ткани.

Свободный Т., содержащийся в крови в незначительном количестве, тем не менее определяет тиреоидное состояние организма (гипо-, гипер- или эутиреоз), обусловливает периферический эффект гормона, скорость его метаболизма (в норме период биол. полужизни Т. равен 6—7 дням) и влияние на гипофиз (см.)

Известен ряд трансформаций Т., важнейшая из к-рых образуется в результате его монодейодирования в положении 5′ и является 3,5,3′-трийодтиронином (Т3), обладающим физиол. активностью в 5—10 раз более высокой, чем физиол. активность Т. В клетке может происходить монодейодирование Т. в положении 5 с образованием оТ3, не обладающего гормональной активностью. Этот процесс рассматривают как путь элиминации избыточного количества тироксина из обмена веществ. Другими путями катаболизма тироксина являются его конъю-гирование с бета-глюкуроновой и серной к-тами, дезаминирование (см.) или трансаминирование (см.) остатка аланина боковой цепи его молекулы. С мочой или с калом в неизмененном виде экскретируется только небольшое количество тиреоидных гормонов.

Активное участие в метаболизме Т. принимает печень, в к-рой образуется большая часть Т3. Дейодированию в печени подвергается примерно 75% метаболизируемого Т., при этом образуется примерно 35% Т3 и 40% оТ3. Соотношение между количеством Т3 и оТ3 изменяется при нек-рых физиол. и патол. состояниях.

Для гормонов щитовидной железы не установлены органы-мишени и до сих пор нет общепринятой теории, объясняющей их гормональное влияние на молекулярном уровне. Прежняя популярная концепция связывала действие Т. с разобщением под его влиянием тканевого дыхания и окислительного фосфори-лировани я, приводящим к снижению накопления энергии в виде богатых энергией фосфатных связей высокоэргических соединений (см.). Повышенное поглощение кислорода типично для тиреотоксикоза (см.) — патол. состояния, вызываемого избытком тиреоидных гормонов в крови, однако, как показали новые исследования, тиреоидная стимуляция окислительного фосфорилирования в митохондриях оказалась сопряженной с тканевым дыханием, за исключением случаев тяжелого тиреотоксикоза. В соответствии с новой гипотезой, Т., очевидно, вначале стимулирует энергопотребляющую систему, напр, активный трансмембранный перенос ионов Na+ (см. Мембраны биологические), за к-рым следует повышение поглощения кислорода тканями, усиление синтеза белка, необходимое для образования митохондрий, и затем наполнение их ферментами. В 60—70-х гг. 20 в. утвердился взгляд, согласно к-рому действие Т. на клеточные процессы обусловлено стимуляцией синтеза белка в клетке. Т. усиливает синтез дыхательных ферментов в тканях (см. Дыхательные ферменты), особенно отчетливо — синтез митохондриальной альфа-глицерофосфатдегидрогеназы. Дальнейшие исследования подтвердили действие Т. на отдельные этапы синтеза белка как на стадии транскрипции (см.), так и на стадии трансляции (см.). Установлены и участки связывания тиреоидных гормонов на ядрах клеток, рецепторный объем к-рых коррелирует с чувствительностью ткани к действию тироксина. Т. о., можно предположить, что Т. является регулятором обмена веществ во всех чувствительных к Т. тканях и, вероятно, это действие осуществляется путем присоединения гормона к клеточному ядру с первоначальным влиянием на активность ДНК-зависимой РНК-полимеразы (см. Полимеразы) и последующим повышением интенсивности синтеза белка. Аналогичный, но не постоянный эффект Т. может оказывать на митохондрии.

Появляется все больше сообщений о влиянии тиреоидных гормонов на активность аденилатциклазы (КФ 4.6.1.1) и внутриклеточное содержание циклического 3′, 5′-АМФ. Установлено активирование аденилатциклазной системы тиреоидными гормонами в чувствительных к Т. тканях (в печени, почках, сердце, жировой ткани и скелетных мышцах) и отсутствие такого эффекта в тканях, нечувствительных к тироксину (селезенке, мозге и легких), как при введении его животным, так и при добавлении к культуре тканей.

Содержание белково-связанного йода (см.) и бутанолэкстрагируемого йода (см.) в крови свидетельствует об общем количестве Т. (см. Йодный обмен). Широкое применение для оценки содержания тиреоидных гормонов в крови и других биол. субстратах получили так наз. радиолигандные методы, к-рые позволяют специфически определять Т, Т3 и другие естественно встречающиеся йодированные компоненты. Один из этих методов — радиоиммунологический метод (см.) — позволяет определить концентрацию Т4 в сыворотке крови с высокой степенью точности с помощью специальных стандартных наборов.

Содержание Т. в крови в норме составляет 4—11 мкг/10 0 мл (по другим данным, 7—10 мкг/100 мл). Количество его повышено при диффузном токсическом зобе (см. Зоб диффузный токсический), различных заболеваниях, сопровождающихся тиреотоксикозом, и понижено при гипотиреозе (см.).

Небольшое количество Т. экстрагируется с мочой. Т. обнаружен и в грудном молоке. Его концентрация в первые дни лактации составляет 0,6—1,5 мкг! 100 мл и относительно низка по сравнению с содержанием гормона в сыворотке крови матери, но постепенно к 3—4-й нед. поднимается от 7,3 до 12,9 мкг! 100 мл.

Т. входит в состав лекарственных средств, используемых для заместительной терапии при гипофункции щитовидной железы,— тиреоидина (см.), синтетических комбинированных препаратов, напр, тирео-комба, изготавливаемого в ГДР, и др.

Я. X. Туракулов.